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甲状腺功能低下
  甲状腺功能低下简介:甲状腺功能低下(hypothyroidism)是甲状腺素分泌缺乏或不足而出现的综合征,甲状腺功能低下包括:①甲状腺实质性病变,如甲状腺炎,外科手术或放射性同位素治疗造成的腺组织破坏过多,发育异常等;②甲状腺素合成障碍,如长期缺碘、长期抗甲状腺药物治疗、先天性甲状腺素合成障碍、可能由于一种自身抗体(TSH受体阻断抗体)引起的特发性甲状腺功能低下等;③垂体或下丘脑病变。根据发病年龄不同可分为克汀病及粘液水肿。

甲状腺功能低下(hypothyroidism)
儿童甲状腺功能低下
甲状腺功能低下是否会遗传
先天性甲状腺功能低下(congenitalhyPothyroidism)
妊娠期甲状腺功能低下影响婴儿智力

 甲状腺功能低下(hypothyroidism)
  甲状腺功能低下(hypothyroidism)是甲状腺素分泌缺乏或不足而出现的综合征,其病因包括:①甲状腺实质性病变,如甲状腺炎,外科手术或放射性同位素治疗造成的腺组织破坏过多,发育异常等;②甲状腺素合成障碍,如长期缺碘、长期抗甲状腺药物治疗、先天性甲状腺素合成障碍、可能由于一种自身抗体(TSH受体阻断抗体)引起的特发性甲状腺功能低下等;③垂体或下丘脑病变。根据发病年龄不同可分为克汀病及粘液水肿。
   (一)克汀病
   克汀病(cretinism)又称呆小症,是新生儿或幼儿时期甲状腺功能低下的表现,多见于地方性甲状腺肿病区。主要原因是缺碘,在胎儿时期,母亲通过胎盘提供的甲状腺素不足,而胎儿甲状腺及出生之后本身也不能合成足够的激素。散发病例多由于先天性甲状腺素合成障碍。
   主要表现为大脑发育不全,智力低下,因为甲状腺素对胎儿及新生儿的脑发育特别重要。此外尚有骨形成及成熟障碍,表现为骨化中心出现延迟,骨骺化骨也延迟,致四肢短小,形成侏儒。头颅较大,鼻根宽且扁平,呈马鞍状,眼窝宽,加上表情痴呆,呈特有的愚钝颜貌。应该指出,在出生后数月内不易察觉智力低下及骨骼发育障碍,而这时又正是脑发育的关键时期,到症状出现再给甲状腺素治疗已无济于事,因此出生后应及早查血,如果T4、T3降低及TSH增高,可确定为甲状腺功能低下。
   (二)粘液水肿
   粘液水肿(myxedema)是少年及成年人甲状腺功能低下的表现,患者基础代谢显著低下并由此带来各器官功能降低,组织间隙中有大量氨基多糖(透明质酸、硫酸软骨素)沉积而引起粘液水肿,可能是由于该物质分解减慢所致。患者开始表现为怕冷、嗜睡、女性患者有月经不规则,以后动作、说话及思维均减慢,出现粘液水肿。皮肤发凉、粗糙,手足背部及颜面尤其是眼睑苍白浮肿。氨基多糖沉着在声带导致声音嘶哑,沉着在心肌可引起心室扩张,沉着在肠管引起肠蠕动减慢及便秘等。
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 儿童甲状腺功能低下
甲状腺功能低下可能在婴儿一出生即出现,这种情况通常是因为甲状腺过小所致。不过此症也可能是甲状腺疾病、下丘脑或垂体(两者都会刺激甲状腺制造甲状腺素)功能低下所造成的结果。 
 
年龄较大且患有甲状腺功能低下的儿童可能会出现以下的症状:孩子的成长速度明显降低、有学习障碍、无精打采、食欲不振和体重增加、甲状腺肿大。 
 
你应该带孩子看医生,医生会要求抽血以便进行血中甲状腺素浓度检验。假如证实孩子甲状腺功能低下,医生可能会对孩子使用合成的甲状腺素。如果婴儿一出生即发现此症,或儿童发病后能得到及时治疗,那么孩子的生理和心理发育仍然可以正常发展。只不过,孩子可能得终身服用甲状腺素。
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 甲状腺功能低下是否会遗传

  问:专家您好!我在怀孕前甲状腺肿大,但没有重视,也没有去检查。直到2002年生下宝宝3个月后脖子肿大明显,才去检查,确诊为甲低。请问甲低是否会遗传?对宝宝的智力影响有多大?现在她5个半月,是否要去化验检查?
  答:甲状腺功能低下是可以遗传的。而且孕妇甲状腺功能低下有可能影响孩子智力发育。建议带孩子去医院进行检查,注意向医生说明你孕期的情况。

  甲亢或桥本氏病等自身免疫性疾病,有可能会遗传,但大多会生1个健康的孩子的。现在生孩子后会有甲状腺疾病筛查检查,即使有病,如能及时发现,孩子得到及时治疗就行。
  桥本氏甲减、甲低会遗传,但有的甲减如果是由于合成甲状腺激素某个环节上障碍所引起,有的也有遗传。一般新生儿出生后20-60分钟TSH会有一个生理高峰,1-4 天逐渐下降,所以最好在出生30分钟内或4-7天化验。患有甲减的孩子治疗的越早越好。
  常见的甲状腺疾病,如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退(低下)、桥本氏病(慢性淋巴性甲状腺炎,多有甲状腺功能减退)等属于自身免疫性疾病,不仅有甲状腺功能的异常,且有免疫功能的异常,血清中含有高浓度的抗甲状腺球蛋白抗菌素体和抗微粒体抗体。这些抗体可通过胎盘,进入胎儿体内,导致新生儿甲状腺功能减退、低下。母亲产后由于免疫功能的变化,可使甲亢和甲减、甲低的病情加重。母乳具有浓缩碘的能力,通过乳汁,如甲减、慢性甲状腺腺炎,会影响乳汁向婴儿提供碘,导致婴儿碘的不足,发生甲状腺功能减退,而波及脑组织和骨骼的发育。因此这种情况,不宜母乳喂养。
  患甲亢的病人,产后往往病情加重,需要加大抗甲状腺药物剂量,药物可通过乳汁影响婴儿的甲状腺功能,如他巴佐母乳中浓度高于血中浓度3倍,因此每日服用较大剂量时,也不宜哺乳。母亲服放射性131碘治疗,该药亦会通过乳汁,引起婴儿甲装腺功能减退、低下。因此患此病的产妇不能喂乳。
  只在得了甲减、甲低就说明自己的甲状腺功能不够了.自然会影响自己和孩子.但是如果在怀孕期间服药合理,能保证指标在正常范围之内,对孩子的影响会小一点.至于到底会影响多少很难量化,毕竟我们化验的那几项也只是一个复杂能量转换体系的几个简单的量化指标.也就是说如果得了甲减,就算是服药到了正常数值,也不能说这个病对孩子就绝无影响了,毕竟还有一些损害是这几个数值表现不出来的.至于那两项检查,也不是专门针对甲减、甲低的,是针对所有有可能胎儿不好的孕妇的。

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 先天性甲状腺功能低下(congenitalhyPothyroidism)
  先天性甲状腺功能低下 (congenitalhyPothyroidism),或称先天性克汀病 (cretinism)或呆小病,相对于地方性克汀病有时称散发性克汀病,是由于先天性因素使得甲状腺素的分泌减少或完全缺乏而致生长发育迟缓、智力低下的疾病,是精神发育迟滞的重要原因之一。
  据国外报道,其发病率为1/3800~1/4500,列先天性代谢异常中各病种之首位。同时该病早期治疗预后较好,延迟治疗则可出现不可逆性脑损害,故值得有关临床医师高度重视。
  该病分两型:甲状腺发育不全型和甲状腺肿大型。前者甲状腺发育不全甚至完全缺如,无例外地伴有甲状腺功能低下和精神发育迟滞。后者伴有甲状腺肿大,部分患者无明显甲状腺功能低下,智力也可能不受损害。 地方性克汀病发生在甲状腺肿流行区,由于缺碘而致,本节不作详细介绍。
  [病因]
  1.先天性甲状腺发育不全:为遗传性疾病,但其遗传特征不甚清楚,常有家族性,同胞可同时发病。大多为部分性甲状腺发育不全,放射性同位素扫描可发现颈部残留甲状腺组织,有时为异位甲状腺。偶可由母亲患自身免疫性疾病、接受131 I治疗或其他有害物质而使胎儿甲状腺发育出现障碍。
  2.甲状腺肿大型:多为遗传性,称家族性甲状腺肿大型克汀病。由于甲状腺素的合成或代谢异常而致。其异常可发生在8个不同的环节,但有的缺陷仅在一。两个家族有过报道。
  (1)甲状腺摄取或转运碘障碍:可能是酶的缺陷使碘化物进入细胞的"碘泵"功能异常,吸碘率及唾液碘/血浆碘比率降低。
  (2)碘有机化缺陷:过氧化酶缺陷而使得甲状腺不能将无机碘化物变为有机碘,过氯酸盐排泌试验异常。其种类较多,其中引起完全性碘约有机化障碍者可产生克汀病,但不引起耳聋;而在碘的不完全性有机化缺陷对出现甲状腺肿和耳聋,但无智力障碍 (Pendred综合征)。
  (3)碘化酪氨酸偶联缺陷:由于络合酶缺陷而致甲状腺素合成障碍,尿131 I排泄增高,
  (4)脱碘障碍:脱碘酶的缺陷而使碘的再利用受阻,可见131 I标记碘化酪氨酸尿中排泄增加。
  (5)甲状腺球蛋白代谢异常:甲状腺球蛋白合成障碍而生产不正常的碘化蛋白。它们不能进行脱碘而从尿中大量排出,故尿中碘化组氨酸增多,血浆层析亦发现异常蛋白。
  (6)甲状腺素分泌困难:巨噬细胞胞浆颗粒的蛋白水解酶缺陷而致甲状腺球蛋白分解释放T3,、T4发生障碍。
  (7)甲状腺对促甲状腺素 (TSH)不起反应:极罕见,甲状腺不肿大,吸131I试验正常,TSH增高而生物活性正常,体外甲状腺组织代谢试验亦对TSH无反应。
  (8)周围组织对甲状腺素不起反应:细胞核受体异常而使甲状腺素不能发挥其生理作用。
  以上 (1)~ (7)为常染色体隐性遗传,(8)为常染色体显性遗传。此外,母孕期服用抗甲亢药物,如他巴唑、丙基脲嘧啶等亦可导致腺肿型甲低。
  [发病机理]
  甲状腺素对脑的正常发育非常重要。在胚胎发育过程中,脑的成熟与分化与神经内分泌调控机制的成熟是精确地同步和相互依赖的。甲状腺的个体发育本身依赖于下丘脑和垂体的调控。正常情况下至妊娠中期甲状腺完全分化,胎儿血中甲状腺素水平在妊娠40周左有达到成体水平。
  甲状腺素对脑神经元分化和神经系统成熟的一系列环节都有作用,特别是在神经发育的最后一些阶段。动物实验及细胞培养中发现,甲状腺素的缺乏可使细胞获得、细胞分裂、细胞迁移、神经元突起的增生和外伸、突触的形成、髓鞘的形成及电活动等一系列参数降低,细胞死亡参数增高。其中对轴索的外伸和髓鞘形成的作用是直接的。对其他一些过程,如突触的生成,突触内神经递质的专一化等过程,其作用可能为直接的,也可能为间接的。
  由于甲状腺素几乎不能通过胎盘,故胎儿的神经系统发育完全依赖于其本身生产的甲状腺素。任何导致胎儿甲状腺发育障碍或影响甲状腺素合成的因素均可导致甲低而使神经系统发育受阻。一般认为妊娠5个月以前的甲低而致的脑发育障碍是不可逆的,5个月胎龄以后甲低而致的脑损害如果生后能及时治疗有可能逆转。3岁以后发生的甲低在临床上主要表现为粘液性水肿,对智力影响小,一般不产生不可逆的脑损害。
  克汀病的大脑病理改变主要表现为脑发育差及血管异常。大脑重量明显降低,神经元核周物体数量减少,分布集中。细胞突起发育差,树突分支少,延伸不全,髓鞘发育差。毛细血管床数量减少,毛细血管管径增加,通透性增高。下丘脑发育也明显差些。
  [临床表现]
  先天性甲状腺功能低下主要表现为智力低下,生长发育迟缓及基础代谢率降低。胎儿期部分患儿有胎动较少、宫内生存延长(>42周)。出生时可发现前后因较大,体重偏高,约1/3的患儿出生时体重大于平均体重之90%;还可有黄疸、脐疝。母亲患甲亢而服药治疗的患儿可有甲状腺肿大,甚至影响呼吸。50%的患儿出生时就有明显的骨成熟迟缓。
  新生儿期可发现一些神经系统功能低下的征象,如活动少、呆滞、嗜睡、少哭且哭声低哑、腱反射降低、肌张力低下等。常常有喂奶困难、腹胀、便秘、生理性黄疸延长、体温不升<35C、皮肤呈花斑状、额纹多而似老人等。
  三个月后体格发育及精神发育迟滞逐渐明显,并逐渐出现特殊面容及神经系统症状。
  患儿抬头、坐、走及出牙均较晚,前因闭合延迟,骨龄落后,身高低于同龄儿,且上身较长、上下身比例落后。至婴儿晚期出现巨舌症,面容粗犷,同时因眼距宽、眼脸裂小、鼻根低平、唇厚,大而宽厚的舌露于唇间而呈特殊面容。以后站立及行走姿势亦特殊:腰椎前突、 膝微屈,股内收,行走摇摆。皮肤臃肿 (粘液性水肿)、发黄 (胡萝卜素血症)、毛发稀、疏无光泽、前发际低。还可有心脏扩大、心率慢、出现杂音及心电低电压等。
  智力低下在甲状腺发育不全型患者申几乎毫不例外地出现,腺肿型患者中部分例外,如jPendred s综合征。患儿表情呆滞、反应迟钝,高兴时笑容出现时间亦明显延迟。语言功能发育差。
   患儿常有肌无力,伴肌肉收缩和放松缓慢,故检查时有肌肉僵硬感,叩打时可出现特发性肌隆起。跟腱反射及复原亦缓慢,但不如成人甲低时明显。偶见肌萎缩。个别患儿出现假性肌肥大,以上肢肌和腓肠肌明显,见于Kocher-Debre-Semelangne综合征 (克汀病肌肥大综合征)。
  耳聋在一般先天性甲状腺功能低下患儿中不出现,但在地方性克汀病患者中却很常见。Pendred综合征中耳聋为特征性改变之一,患儿表现为先天性双侧神经性耳聋,外耳及前庭功能正常。据估计其造成的耳聋占先天性耳聋的7.5%,其发生机制不很清楚,但明显不同于其他甲低性耳聋,为独立的遗传因素而致,甲状腺素治疗无效。
  患者还可出现其他锥体系和锥体外系表现,如跖反射阳性、共济运动障碍等。EEG示脑电波幅降低,α节律发育迟或无α节律,闪光刺激无反应。
  [实验室检查]
  l.X线检查:X线检查对诊断意义较大,同时也是一个实用的筛选方法。新生儿期可发现长骨(股骨选端、胫骨近端)化骨核阴性。6岁以下观察腕部,6岁以上同时观察肘部和膝;部,可见骨龄明显落后(常落后于同龄儿3年以上)。化骨核除了出现晚、较小之外,还可见斑点状骨骺,胸腰椎交界处惟体前缘变为鸟嘴样。颅骨可见颅缝裂开,出现缝间骨,蝶鞍大而呈圆形,牙萌出迟。
  2.甲状腺功能有关检查:血清T4的降低和血清TSH升高对该病的诊断有确诊价值。
  (1)血清T4:正常值5~13pg/dl,本病常在5pg/dl以下,新生儿期<6pg/dI即为减低,应注意除外甲状腺素结合球蛋白(TBG)减少而致的T4降低者,必要时可测定游离型T4。。
  (2)血清T3:正常值0.8~2.2ng/mI(80~2OOpg/dl),其降低见于严重甲低者。地方性克汀病血T3可增高。
  (3)血清TSH:正常值<10微单位/ml,本病常>20微单位/ml。如在10~20微单位/ml之间,表示甲状腺贮备功能降低。如果T3、T4降低而TSH不高,甚至降低,则考虑为继发于下丘脑或垂体病变的甲低,TRH兴奋试验可帮助进一步定位。
  (4)吸131 I率:正常时24小时吸碘率为12~45%,甲低时<12%,如<2烤考虑先天性无甲状腺。
  (5)血清甲状腺球蛋白:如为阴性说明无甲状腺组织,或甲状腺球蛋白合成异常;如为阳性而T4。T3下降,TSH上升,说明有残余甲状腺组织。
  (6)过锝酸盐 (99mTc)或131 I扫描:用以检查甲状腺的大小、形状及有无异位。
  (7)其他:血糖降低、血胆固醇增高、血CKP及LDH增高,基础代谢率降低。此外心电图、脑电图也有一些改变。
  [诊断及鉴别诊断]
  典型克汀病根据临床表现就可确诊。有疑问者结合X线检查、甲状腺功能有关检查,诊断并不困难。必要时可进行诊断性治疗,2~4周后临床表现常有明显改善。有甲状腺肿的患者应进一步明确病因及进一步检查明确代谢异常的类型。
  本病的关键在于早期诊断,一些先进的国家和地区已开展新生儿甲状腺功能低下的筛查。正常新生儿均有暂时性、生理性高甲状腺素血症,以促进非战栗产热,但脐血TSH>60微单位/mI或新生儿耳血筛查在生后l周TSH>20微单位/ml,或1月内T4<6pg/dl应考虑该病,并进行进一步全面检查。
需要鉴别的一些情况或疾病:
  1、新生儿暂时性先天性甲低:极少见,甲低为暂时性。 ,
  2、下丘脑、垂体疾病:甲低一般不太严重,伴生长激素降低,TSH降低,TSH及TRH。兴奋试验可帮助确诊和定位。
  3、家族性TBG缺乏:为性连锁遗传性疾病,男病人为纯合子,TBG近完全缺乏;女性为杂合子,TBG中度缺乏。男:女=9:1。在新生儿其发病率为1/10000~14000。血T4降低,但TSH及游离T4正常,甲状腺功能正常,不需治疗。
  4、其他:注意与先天愚型、脑发育不全、垂体性侏儒、粘多糖病、苯丙酮尿症等影响智力及发育的疾病相鉴别。 ;
  [预 后]
  该病的预后差异较大,但主要取决于两个方面的因素:一是发病时间,在发病机理中已讨论;二是治疗是否及时,这很大程度上取决于医疗条件及诊治水平。总的说来胎儿期发病的患儿预后差些,如果生后一时间能及时治疗智力可发育至大致正常水平。否则的话,"仅仅能将一个冷漠但无害的白痴变成一个野蛮而捣蛋的半白痴"。出生后起病的患儿预后则好些,尽管有时很难达高智商。
病变的严重程度对预后也有一定的影响,异位甲状腺者最好,激素合成障碍者其次,无甲状腺者最差。预后估价同时还涉及儿个基础研究尚未解决的问题:五常发育所需甲状腺素水平;胎盘对甲状腺的透过率 (尽管一般情况下几乎不通透);变异的基因是否与智力有关。
  [治 疗]
  西医主要是甲状腺素替代疗法,并需终生治疗。
  1.腺素片:从小剂量开始,逐"渐达维持剂T,以防不适应而出现心力衰竭等反应(特别在久病、基础代
  谢低下者)。开始剂量「般2~3mg/kg/日,1~2周增加5mg,至维持量6~7mg//kg/日。由于甲状腺素片中T3,T4。含量不稳定,故应坚持临床观察及T4。TSH监测,使TSH维持正常,T4。在正常高值。以免剂量过小达不到疗效,或剂量过大而造成负氮平衡、骨骺熟过快。过量还可有腹泻、心悸、多汗、发热等甲亢症状。个别患者有过敏反应。
  2.甲状腺素钠:其0.lmg剂量等于甲状腺素片gOmg,比甲状腺素片好。
  3.三碘甲腺原氨酸(T,):适用于有甲状腺肿而产生压迫症状者,20~25Pg相当于甲状腺片60m9,作用快,消失亦快。
  4.在摄碘或脱碘障碍的腺肿型患者应补充碘以补充不足和丢失,以便激素合成。并可能使脱碘障碍者甲状腺肿消失。
  5.其他:补充各种维生素、核黄素及矿物质,保证热卡、蛋白质供应。加强教育,促进智力恢复。
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 妊娠期甲状腺功能低下影响婴儿智力

  妊娠期甲状腺功能低下影响婴儿智力
  Hypothyroidism in pregnancy affects babies’ intelligence

  根据一项新的研究发现,甲状腺功能低下(甲低)的孕妇若未经治疗,其分娩的婴儿有轻度智力低下,但专家并不同意以此作为孕妇常规筛查的理由。
  该研究由缅因州Scarborough血液研究基金会进行,目的是想了解母亲妊娠期未检测出的或未适当治疗的甲低是否与无新生儿甲状腺功能减退子代的智商(IQ)评分低下有关。
  研究者们在1987年~1990年间测定了25216位妊娠妇女的血清促甲状腺激素浓度。然后对促甲状腺激素浓度正常或升高的母亲所分娩的孩子在7~9岁时进行了15项测试,包括:智力、语言、注意力、在学校表现、阅读能力和视力运动表现。研究的儿童中没有发现患有先天性甲低。
  根据该研究,促甲状腺激素浓度在第98百分数位及以上的所有妇女所分娩的孩子,本研究所有15项测试的评分低下。按魏氏Wechsler儿童智力量表评分,这些孩子比124位配对对照妇女所生孩子的智力评分平均低4分。甲低妇女所生孩子中有15%的IQ等于或低于85分。而正常母亲所分娩的孩子中仅有5%的IQ等于或低于85分。48位孕期甲低未经治疗的妇女所分娩的孩子,情况更严重,这些孩子的IQ评分比对照组平均低7分,19%的儿童评分低于85分。
  研究者们发现,在62位有血清促甲状腺激素浓度增高的妇女中,仅15位在孕前作出诊断,其中14位在妊娠期得到了治疗。77%的甲低妇女血清抗甲状腺过氧化酶抗体浓度增高,提示为慢性自身免疫性甲状腺炎。
  在新英格兰医学杂志所附的述评中,杂志的副主编Robert Uriger医生提出,筛查所需的花费还不如用在全民范围内努力通过减少碘缺乏来改进甲状腺功能上。

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