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原发性甲状旁腺功能亢进症[原发性甲状旁腺机能亢进症]
原发性甲状旁腺功能亢进症[原发性甲状旁腺机能亢进症]简介:有的人手指或脚趾经常出现间断性的麻木或抽搐,严重时可波及全身,多年不愈;有时虽能好上一段时间,亦可旧病复发。这种症状很有可能是甲状旁腺疾病的体征...

甲状旁腺疾病简介
原发性甲状旁腺功能亢进症的发病机理
原发性甲状旁腺功能亢进症
原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism)的检查


 甲状旁腺疾病简介

  有的人手指或脚趾经常出现间断性的麻木或抽搐,严重时可波及全身,多年不愈;有时虽能好上一段时间,亦可旧病复发。这种症状很有可能是甲状旁腺疾病的体征。
  当甲状旁腺受损或缺血时可造成甲状旁腺功能减退,多见于甲状腺手术误伤或由于某种自身免疫性疾病造成,当大量血钙进入骨骼造成低血钙抽搐时, 它可以是暂时性或数月数年不愈。由于神经肌肉应激性增加,最明显的表现为手足搐搦症。疾病早期仅有感觉异常、四肢刺痛、发麻、手足痉挛、僵直。当血钙降低至一定水平时,常出现搐搦症状,双手指屈曲内收形成“鹰爪状”,此后双足也呈强直性伸展。严重时,全身骨骼肌、平滑肌也可呈痉挛状态,井伴发喉痉挛、支气管痉挛,出现哮喘、喉鸣、窒息、呼吸暂停等危象。心肌受累时可呈心动过速,膈肌痉挛,时有呃逆。上述症状均可由感染、过劳和情绪等因素诱发。女性在经期前后也容易发作。当血钙在7—8毫克%时,临床上可无明显症状,称之为隐性搐搦症。
  对此病治疗的方法主要是补充各种钙剂和维生素D,宜进高钙低磷饮食,不宜多进食乳晶、蛋黄及菜花等食品。搐搦较轻时,每天口服乳酸钙2-3克即可。严重患者应去医院诊治,以便与神经官能症、癫痫及特发性体质性易痉挛症相鉴别,避免把症状搞错。

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 原发性甲状旁腺功能亢进症的发病机理
  一般人有4个状旁腺,左、右各侧均有上、下两个腺体。上甲状旁腺一般在甲状腺侧叶的后面靠内侧,环状软骨水平,近喉返神经进入喉部处。下甲状旁腺在甲状腺侧叶后面靠外仙,近甲状腺下动脉与喉返神经相交处水平。少数人只有3个甲状旁腺(13%,一侧的2个腺休合併为一)或多至5个甲状旁腺(6%,多余的一个腺体常在纵隔内)。
  上甲状旁腺与甲状腺共同起源于第4对咽囊。下甲状旁腺与胸腺共同起源于第3对咽囊。胚胎期上甲状腺与甲状腺体胚原基一起下降至颈部;下甲状旁腺与胸腺的胚原基一起下降至颈部甲状腺下极水平后,下甲状旁腺的胚原基即停留在此水平,而胸朱的胚原基与之分离,继续下降至胸纵隔。下降过程中甲状旁腺的胚原基若在中途停止或伴随胸腺胚原基一起继续下降就会引起甲状旁腺位置变异。即使位置变异 ,上甲状旁腺一般总是在甲状腺的邻近,而下甲状旁腺的位置变化较大,可能在从下颌角至胸腺的任何水平。
  常见的变异位置:上甲状旁腺可在甲状腺上极之一,甲状胆小鬼血管旁;食管气管沟内;咽及食管之后。下甲状旁腺在颌骨角;颈动脉分叉旁;颈动脉鞘中部;甲状腺下极下的脂肪组织内;胸腺舌部内,胸纵隔大血管旁;心包旁。如果甲状腺包埋在甲状腺或胸腺内手术时即寻找困难。如果甲状旁腺在纵隔内,上甲状腺一般在后纵隔而下甲状旁腺在前纵隔。
  上甲状旁腺由上或下甲状腺动脉供血,下甲状旁腺由下甲状腺动脉供血。若下甲状旁腺生腺瘤,因重量关系下降至胸纵隔,在甲状腺后面找不到下甲状旁腺时,沿下甲状腺动脉分支追索常可找到下甲状旁腺。 但在胚胎期下降至胸纵隔的下甲状旁腺由内乳动脉或主动脉分支供血。
  正常的甲状旁腺形状多样,可如卵圆、棒、球、圆盘或叶片。大小平均为5×3×1mm,最小2×2×1mm,最大12×2×1mm。形状长的一般狭而薄,短的宽而厚。重量平均为35~40mg。颜色根据其血供和脂肪的含量而异,可以呈红棕色或黄褐色。 质地软,切面与鸡肝的切片相似,这一点可资与淋巴结相区别。正常甲状旁腺是可活动的,易与周围的脂肪组织分离,若固定或与周围组织粘连应怀疑癌肿。
  甲状旁腺主要由大量的主细胞、少量的嗜酸性细胞和基质所构成。主细胞分泌甲状旁腺素。嗜酸性细胞可能是老化的主细胞,正常情况下无分泌功能。主细胞内有脂肪颗粒,基质中有脂肪细胞。功能亢进的甲状旁腺主细胞中消失,所以功能亢进的腺体(增生或生腺瘤)比重比正常的腺体要高,用比重法可以鉴别正常与功能亢进的甲状旁腺。
  甲状旁腺分泌甲状腺素(PTH)、甲状旁腺有以下的作用:
  1.促进近侧肾小管对钙的重吸收,使尿钙减少,血钙增加。
  2.抑制近侧肾小管对磷的吸收,使尿磷增加,血磷减少。
  3.促进破骨细胞的脱钙作用,使磷酸钙Ca3PO4自骨基质释放,提高血钙和血磷的浓度。
  4.促使维生D的羟化作用,生成具有活性的1,25二羟D3,后者促进肠道对食物中钙的吸收。
  甲状旁腺素的合成和释放受血清钙离子浓度的控制,二者间呈负反馈性关系。血钙过低刺激甲状旁腺素的合成和释放,使血钙上升,血钙过高抑制甲状旁腺素的合成和释放使血钙向骨骼转移,降低血钙。上述作用使正常人的血钙维持在正常范围。
  正常人的血钙与血磷间呈相反的关系,血钙高则血磷低,血钙与血磷的乘积衡定,维持在35—40。
  甲状旁腺功能亢进症(hyperparathyroidism,简称甲旁亢)可分为原发性、继发性、三发性三种。
  甲状旁腺一般有四个,紧密附在甲状腺左右两叶的背面内侧。腺体呈卵圆形、扁平,长5~6mm,宽3~4mm,厚约2mm;重30~45mg;黄褐色,质软。甲状旁腺分泌甲状旁腺素,其生理功能是调节体内钙的代谢,维持体内钙和磷的平衡。原发性甲状旁腺功能亢进多由于单发的甲状旁腺腺瘤(90%)所引起,较少由于多发的腺瘤或甲状旁腺的增生,很少由于腺癌。 
  血钙常超过12mg%,血磷多降至2~3mg%,血中硷性磷酸酶增高;尿中钙排出量显著增高,每24小时可超过20mg。据此可以明确诊断。 
  原发性甲状旁腺机能亢进症(甲旁亢)是由于甲状旁腺本身病变引起的甲状旁腺腺瘤(单个腺瘤占绝大多数,约75%)、增生或腺癌(罕见)导致甲状旁腺素(PTH)自主性地分泌过多,引起骨、肾、消化、神经系统等病变及钙磷代谢紊乱疾病,导致高钙血症(不受血钙的反馈作用,使血钙持续增高所致)和低磷血症。本病好发于女性,男女之比约1:2 ̄4,妇女绝经期发病率最高,在一组选择性病例调查中,〉40岁者甲旁亢的发生率高达1/1000 ̄1/200。本病一经确诊,即行手术切除可获治愈。
  继发性甲旁亢由于甲状腺以外的各种其他原因导致的低血钙,继发引起甲状旁腺增生,分泌过多PTH。
  继发性甲状旁腺功能亢进一般因严重肾功能不全,维生素D缺乏、骨病变、胃肠道吸收不良等原因引起的低血钙所致的甲状旁腺代偿性肥大和功能亢进。以上两种情况均有骨骼脱钙现象,但原发性甲旁亢时血钙增高,而继发性甲旁亢时则血钙降低。
  三发性甲旁亢在继发性甲旁亢的基础上,由于甲状旁腺受到持久性刺激,过度甲状旁腺增生转变成能自主分泌PTH的腺瘤这种情况称为三发性甲旁亢。临床上极为少见,本节着重介绍原发性甲状旁腺功能亢进症。
  原发性甲旁亢可由增生(12%)、原瘤(80%)或腺癌所引起。
  (一)增生 增生的主要是主细胞。一般同时累及四个腺体,但四个腺体增生的程度並不相同。有的腺体可仅比正常略大,所以不能以腺体的大小判断其是否正常。有时四个腺体中有一个增生特别明显,常被误诊为腺瘤
  (二)腺瘤 可占腺体的全部或部分。一般仅累及一个腺体,两个腺体同时有腺瘤的极为少见。无论是增生或腺瘤都是细胞成堆排列紧密,病理切片检查有时很难区别,但腺体大小超过2cm者腺瘤可能较大。
  (三)腺癌 从细胞形成上很难区别腺瘤或腺癌,遇下列情况应考虑是腺癌:①腺体与周围组织粘连。②有转移。③切除后复发。
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 原发性甲状旁腺功能亢进症
  病因及机理
  85%病例是由于单个甲状旁腺腺瘤所引起。10%为甲状旁腺增生,常累及4个腺体。极少病例甲状旁腺癌伴甲旁亢。
  【PTH的生理作用】
  1.动员骨细胞及破骨细胞溶解释放出骨钙。2.在肾促进25-羟维生素D3转化为活性更高的1,25(OH)2D3,后者促进肠道钙的吸收使血钙增高。同时肾小管对无机磷再吸收减少,尿磷排出增多,血磷降低,因而形成高钙血症及低磷血症。
  病因尚不明了,可能的原因有以下几点:
  1.头颈放射治疗:10%-30%甲旁亢病人曾有放射治疗史,而且常有甲状腺结节疾病。其中良性甲状腺疾病占20%- -50%,恶性病变为6%--11%。
  2.酗酒
  3.药物:噻嗪类利尿药,糖皮质激素,硫氧嘧啶、高血糖素等均可导致PTH增高。
  4.遗传:在一个家族中可有一个以上的成员存在甲旁亢,部分多发性内分泌腺瘤(multiple endocrine neoplasia, MEN),MEN I是指垂体,胰腺,甲状旁腺,肾上腺皮质的多发性内分泌腺瘤,有第二对染色体q13等位基因的缺失;MEN II是指甲状旁腺增生同时伴有甲状腺髓样瘤或/和嗜铬细胞瘤,有10对染色体的基因缺陷。
  【临床表现】
  1.高血钙症群:(1)消化道症状:恶心、厌食、腹胀、顽固性便秘,顽固性消化性溃疡以及Zokkinger-Ekkison二氏综合症。(2)倦怠、乏力、肌无力。(3)精神异常:情绪不稳定,易激动,性格改变,惊厥、嗜睡、昏迷。 2.骨溶化及纤维囊性骨炎症状:(1)骨痛及畸形;(2)病理性骨折;(3)骨囊性变。 3.内脏及器官钙化引起的症状:(1)尿路结石、肾钙化、血尿、反复尿路感染;(2)眼结合膜及眼睑钙盐沈着,角膜钙化;(3)关节钙化,疼痛、强直。 4.甲旁亢危象:头痛、肌无力、口渴、多尿、脱水,呕吐,低血压、嗜睡、谵妄、昏迷,心动过速,心律失常,无尿,肾功能衰竭。
  (一)骨骼系统 早期仅有疼痛,局部压痛,活动或我重使疼痛加重,行走困难甚至卧床不起。病久后椎体压缩,四肢弯曲,身材变矮,容易发生病理骨折。X线变化最早的是骨膜下皮质吸收(常见于指骨、锁骨外1/3,尺骨远端)和普遍性脱钙骨质稀疏(颅骨斑点状密度减低影,下颌骨升支和牙槽骨板吸收);晚期破骨细胞瘤形成骨囊肿(常见于长骨干中央髓部、掌骨或肋骨)。
  骨关节损害:全身性弥漫性骨病,大多为承受重力的骨骼,如下肢、腰椎、足底病最常见,活动后加剧。体检时可有长骨部位压痛,向发生自发性骨折,尤其在囊性病变部位多发生在长骨,偶发生在下颌骨。关节痛,系软骨下骨折或侵蚀性关节炎所致,极易误诊为类风关。
  (二)泌尿系统 由于PTH分泌过多,骨质脱钙,血钙增高,钙的肾小球滤过量增加,即使PTH促进肾小管中钙的重吸收,尿钙仍增多。同时PTH抑制肾小管对磷的吸收,尿磷排出也增多。尿中钙磷的高容易形成尿路结石或肾实质钙盐沉着。结石引起阻塞或继发感染。感染时尿液偏碱性,更有磷酸钙和草酸钙的沉积,形成结石。本病所致的尿路结石的特点是双侧性和多发性,表现为肾绞痛、血尿或继发尿路感染。反复发作后可引起肾功能损害,导致肾功能衰竭。
  泌尿系统约2/3患者可有肾损害,常见的是复发性泌尿道结石,肾绞痛,血尿,特别是双侧性泌尿道结石患者中约有5%-10%病因为本病。肾小管浓缩功能下降产生多尿,多饮,加之血钙增高,严重时产生尿崩。肾小管结构破坏易反复尿路感染,最后导致肾单位减少,形成不可逆的肾功能衰竭。
  (三)高血钙综合征 高血钙可引起缺乏、倦怠、厌食、胃肠道蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、便秘、全身软弱无力、反射迟钝、吞嚥困难。高血钙刺激胃粘膜,使胃泌素分泌增加,胃酸增高,所以病人常有十二指脂溃疡。由于高血钙,胰管内钙盐沉积,引起阻塞,导致胰腺炎。病者除肾实质外可有角膜、软骨、胸膜、肌腱、肌肉、神经、皮下组织和关节周围等处异位钙化。由于尿中钙磷增加可引起多尿、烦渴、多饮。  
  (四)消化系统:高血钙使平滑肌兴奋性降低,胃肠张力减低。病人有消化不良,纳差,恶心,呕吐及便秘。PTH可使胃泌素分泌增加约10%,可伴有复发性消化性溃疡,药物治疗无效。摘除甲状旁腺腺瘤后可使痊愈。钙离子易沉着于硷性胰管及胰腺内,激活胰蛋白酶,使5%-10%病人有急、慢性胰腺炎发作。
  心血管系统:高血压使血管平滑肌收缩,血管钙化,形成高血压,发生率20%-25%,心内膜及心肌钙化使心功能减退。
  神经精神病变:当血钙3-4时有精神衰弱症状。 4时呈器质性精神病,出现谵妄,精神错乱。接近5时昏迷不醒。少数有头痛、脑卒中、椎体外系病变、麻痹,可能与颅内钙化有关。
  肌肉系统: 肌无力,以近端肌群易受累,近端肌肉疼痛、萎缩、肌肉活检呈非特异性改变。肌电图可报告为肌源性或神经源性,可误诊为周围神经炎。
  【合并症】
  1.下颌骨骨化纤维瘤。
  2.迟发佝偻病及成年软骨病。
  【诊断鉴别诊断】
  实验室检查:先定性后定位,当有生化改变后再行影象学检查予以定位诊断。
  【辅助检查】
  甲旁亢病人有高血钙(>11mg/dl)低血磷(<3mg/dl)。 早期病例血清钙波动,有时正常,必须重复多次。晚期病例肾功能不全,磷排泄困难,血磷可以升高。90%病人血清PTH高于正常(255±46pg/ml放射免疫法)。血清碱性磷酸酶在只有尿路结石的早期病例可以正常,在有骨病表现的病例则均有不同程度的增高(>12多氏单位)。在无条件测定血清PTH含量的单位可以用肾小管磷再吸收率来测定甲状腺功能。正常人为85~95%,平均90%,甲旁亢为45~83%,平均75%。
  原发性甲状旁腺功能亢进是甲状旁腺自身病变造成甲状旁腺索分泌过多,出现以钙磷代谢紊乱为主的临床表现。
  诊断要点
  1.本病有:①肾石型。②骨病型。②胃肠型。不同的类型表现出各 自相应的症状,如肾石型的肾区绞痛、血尿;骨病型的四肢骨疼痛、病理 性骨折;胃肠型的可表现纳差、恶心、呕吐或典型的十二指肠溃疡症状。
  2.实验室检查:血钙升高,超过2.95 mmol/L,血磷降低至0.65- 1.0 mmol/L,尿中钙排出量增高,血中碱性磷酸酶增高。 3. X线检查:骨质疏松,皮质变薄、变型或骨内有透明的囊肿影。 4. CT及核磁共振成像可显示大于 1cm的甲状旁腺肿瘤。
  根据临床表现及实验室检查。凡有骨病变,肾结石及顽固性溃疡等症状时应考虑本病的可能。直接测PTH明显增高可明确诊断,间接则依靠血钙增高,血磷下降,血碱性磷酸酶增高以协助诊断。
  主要与其他原因(如肾癌、支气管癌、多发性骨髓瘤、结节病、维生素D中毒症)所致的血钙过高症和继发性甲旁亢鉴别。 癌肿如肾癌、支气管癌可以分泌类似甲状旁腺素的多肽物质,即使无骨骼转移,也可引起高血钙症。因肾功能不全或维生素D缺乏引起的继发性甲旁亢各有原来疾病的特殊表现。癌症、骨髓瘤、结节病引起高血钙时PTH均不高。多发性骨髓瘤、结节病、乳硷综合征、维生素D中毒症的高血钙均可被口服皮质醇抑制。骨髓瘤的碱性磷酸酶正常。
  假性甲旁亢(又称异位性甲状旁腺激素综合症)甲状旁腺以外身体其它部位的恶性肿瘤分泌PTH或类PTH多肽物质,造成甲旁亢表现。可见于支气管肺癌、肺癌、胸腺癌、肾癌等。
  【治疗措施】
  1.手术 甲旁亢最主要的治疗是尽快手术探查,摘除甲状旁腺腺瘤或癌。增生型应行次全切除术,即切去三个到三个半甲状旁腺。
  2.西咪替丁 试用于有手术禁忌症的患者,西咪替丁阻滞PTH的合成和分泌,但停药后出现反跳升高。可的松、光辉霉素等也可应用,但停药后均可出现反跳,血钙升高。
  3.高血钙危象 生理盐水静点每日4~6L。呋塞米40~60mg静脉注射。
1.手术治疗:甲状旁腺机能亢进确诊后应及早手术。腺瘤需整个摘除。增生者匝切除3个甲状旁腺,余下1个做次全切除。
  非手术治疗:轻症、年老体弱不能手术者可试用磷酸盐治疗,磷酸钢或钾每日1一2g。
  甲状旁腺功能亢进一旦诊断确定尽可能在术前对病变腺体进行定位检查。位于颈部的肿瘤一般均不能扪及。B超可以发现位于颈部的肿瘤,CT可以发现位于颈部和纵隔的肿瘤,但阳性率均不高。自股静脉插管至上腔静脉、无名静脉及引流甲状旁腺的甲状腺上、中、下静脉,从各个静脉抽取血样,测定PTH浓度可以诊断是增生还是肿瘤,並确定肿瘤的部位。但本法所需要的设备复杂、技术困难,並有一定的危险,所以一般不列为常规检查,仅在第一次手术在颈部未发现肿瘤时,在第二次术前进行检查。
  原发性甲状旁腺功能亢进需要手术治疗。若为肿瘤应将病变腺体切除,若为增生应作甲状腺大部分莭切除,即将三个腺体的全部和一个腺体的部分切除,保留约正常大小的部分腺体(约重30~50mg)。必须保证保留腺体的血供不受损伤。若为腺癌位将该腺体以及与之粘连的周围组织(如甲状腺叶、喉返神经)一起整块切除。癌肿不宜作用活检,否则癌细胞极易在局部扩散,引起复发。
  因为98%甲状旁腺在颈部所以手术先探查颈部。肿瘤在右侧的机会高于左侧,所以如果术前未能定位者先探查右侧。一般先从甲状腺侧叶后面代到该侧的上、下甲状旁腺。明显肿大的腺体肯定有病变,但不肿大的腺体不一定正常无病变。正常的腺体和病变(腺瘤或增生)的腺体在密度(比重)上有差别,所以可用密度差试验予以鉴别。其方法即从上、下两个腺体各切取1~2mm厚薄片,放入盛有20%甘露醇的试管中。最初两个标本均浮在溶液顶部。逐没加水摇匀,将溶液稀释,直到有标本下沉至管底。若只有一个标本下沉则表示只有一个腺体有病变,是腺瘤,不必再探查对侧甲状旁腺;若两个标本同时下沉则表示两者密度相似,或者两个腺体均正常,或者两个腺体均有增生病变,必须再探查对侧两上甲状旁腺。
  若在甲状旁腺侧叶后面找不到上、下两个甲状旁腺,则应显露气管食管沟及咽和食管后寻找上甲状旁腺。10~20%的甲状旁腺瘤在胸纵隔内,但几乎都能通过颈部切口将胸腺从胸骨后提到颈部予以切除,在胸腺内找到下甲状旁腺。若从上述部位仍找不到所缺的甲状旁腺,有人主张将同侧的甲状腺内,盲目切除甲状腺叶,成功的机会太小。若从颈部探查结果仍未见下甲状旁腺,一般不主张一期部开胸骨探查胸纵隔,而主张术后作选择性静脉插管,从甲状旁腺回流的静脉血中测PTH含量定位,再作第二次手术重新探查颈部或剖开胸骨探查胸纵隔。
  甲状旁腺瘤病人其无病变的甲状旁腺功能受抑制,腺瘤切除后第 2~3天会出现低血钙症状。但这种低血钙情况是暂时的,即使不补充钙剂血钙也能恢复正常,症状缓解。增生病人术后低血钙症状一般不明显。腺瘤若未切除或增生腺体切除不够,术后血钙下降均不多。诊断为腺瘤的病人术后若无低血钙症状,提示误诊,可能实际是增生。
  采用纯中药治疗此病比较好,标本兼治,采用中医药治疗,治疗效果稳定、理想且无任何副作用,治愈后不复发。
  中医根据患者的征候辩证施治,制定出治疗方案,控制病情,缓解症状,使病人逐渐康复,患者生活中要注意保健。
  [疗效评价]
  1.治愈:症状消失,并发症治愈,血钙、血磷、碱性磷酸梅正常;术后3个月X线示骨病变缓解,无手术并发症。 2.好转:症状缓解;血钙、血磷接近正常,碱性磷酸梅下降,肾功能好转。 3.未愈:临床症状,并发症及生化指标均无改善者。  
  甲旁亢在临床上极易被忽略,但当出现不明原因的骨痛、病理性骨折、尿路结石、血尿、尿路感染、顽固性消化性溃疡等情况时,均应想到此病,并做相应检查以确诊。不同病因治疗原则不同,原发性甲旁亢宜尽早手术切除腺瘤,不适宜手术者,则应根据并发症的不同,选择的药物亦有不同。继发性甲旁亢则以治疗原发病为主,三发性甲旁亢应作甲状旁腺次全切除,而对假性甲旁亢切除肿瘤方可达到治疗目的。
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 原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism)的检查
  定性检查:
  (1) 血清钙:高血钙是本症最主要的生化指标,最具诊断价值。若只测定一次,仅1/2病人呈现。有许多病人需要在同一实验室重复几次化验才能发现。血钙>2.6mmol/l才能诊断高血钙。
  (2) 血清磷:正常成人为0.97-1.45mmol/l,儿童为1.29-2.10mmol/l。甲旁亢时80%病人血磷降低,因PTH“溶骨排磷”作用所致。必须强调空腹测定血磷反可下降。
  (3) 24小时尿钙排量:我国成人24小时尿钙排量1.9-5.6mmol(75-225mg)甲旁亢时尿钙排量增加。>250mg有诊断意义。
  (4) 24小时尿磷排量:正常24小时尿磷小于1克,甲旁亢时常增高。但受饮食因素的影响,其诊断意义不如尿钙排量那么重要。磷清除率(Cp)对甲旁亢有60-70%诊断意义。
  (5) 尿cAMP(环磷酸腺苷)测定:80%的甲旁亢病人尿中cAMP增高。尿cAMP的排泄率反映了循环中有生物活性的PTH的浓度。
  (6) 肾小管再吸收磷试验(T.R.P):正常时若每天摄入800-900mg磷的条件下,磷从肾小球滤过,肾小管能吸收80-90%即TRP80-90%。PTH抑制肾小管对磷的重吸收。甲旁亢时抑制到10-70%,低于78%即有诊断意义。
  (7) 尿羟脯氨酸(HOP)测定: PTH可以起溶骨,使骨有机基质溶解,因此尿中HOP增加。
  (8) PTH测定:原发性甲旁亢中,55-95%病人的血清中iPTH明显增高。如血钙增高时PTH增高对甲旁亢有特殊诊断意义,所以PTH和血钙必须同时测定。
  (9) 钙负荷试验:正常人静脉输钙后,血钙浓度增高,PTH减少。但甲旁亢患者血钙对PTH的负反馈障碍。所以钙负荷后PTH并不下降或轻度下降。正常人明显下降,甚至抑制到0。该试验仅使用于PTH增高,血钙增高不明显的可疑病人。
  (10) 皮质醇抑制试验:主要用于鉴别其他原因引起的高钙血症。甲旁亢患者口服大剂量糖皮质激素(强的松60mg/天)连续一周,血钙大多不下降。其他原因如维生素D中毒,骨髓瘤,转移性肿瘤,类癌,牛奶碱中毒血钙能抑制。甲旁亢患者大多不能抑制。
  (11)X线检查:对骨型及混合型患者必须作各部分的X线检查,即颅骨、下颌骨、胸骨、骨盆、胸、腰椎、四肢长骨、双手、双脚摄片,最早的X线征象为骨膜下骨吸收,可发生在骨质疏松前。
  定位检查:
  由于原发性甲旁亢大多为甲状旁腺腺瘤,故影象学检查可提示病变部位利于手术探查。
  (1) B超:有效率为70-79%,可以发现0.5-1cm的肿瘤,假阳性仅4%。但不能发现异位和胸骨后甲状旁腺病变。
  (2) 颈部及纵隔CT检查:对颈部病变意义不大,后纵隔无法用CT发现。上纵隔的阳性率67%,发现的最小病变为1.6cm,仅限于第一次颈部手术失败患者,利用CT对纵隔病变可能有效,总的阳性率为29%。
  (3) 放射性核素检查:近年来,锝-99 (99m Tc-MIBI)替代了原来锝-99m(99m-Tc)和陀(201TI)双重放射性核素减影扫描。报道与手术符合率达92%,可检出直径1cm以上的病变。
  (4) 选择性甲状腺静脉取血测iPTH:此项检查为创伤性,血iPTH的峰值是反映病变的甲状旁腺位置。由于是创伤性检查,初次手术病人无需作此检查。
  (5) 选择性甲状腺动脉造影:由于该检查可致严重的并发症,该慎重对待。已不被多数医院所采用。
  综观术前定位的方法至今尚不理想,鉴于首次手术探查的成功率可高达95%,即使再次探查颈部的阳性率仍可达80%。所以定位确诊后可考虑手术探查。在再次手术前颈部超声及放射性核素检查MIB。纵隔CT或放射性核素检查尚有一定意义。
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