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甲状旁腺机能亢进[甲状旁腺功能亢进症]
  甲状旁腺机能亢进[甲状旁腺功能亢进症]简介:有的人手指或脚趾经常出现间断性的麻木或抽搐,严重时可波及全身,多年不愈;有时虽能好上一段时间,亦可旧病复发。这种症状很有可能是甲状旁腺疾病的体征。

甲状旁腺疾病简介
甲状旁腺疾病和性腺疾病都包括哪些?
假性甲状旁腺功能亢进症
超声对甲状旁腺功能亢进症的诊断价值
甲状旁腺功能亢进分类与如何确诊
甲状旁腺功能亢进为什么会出现肾结石
原发性甲状旁腺功能亢进症
继发性甲状旁腺功能亢进症

 甲状旁腺疾病简介

  有的人手指或脚趾经常出现间断性的麻木或抽搐,严重时可波及全身,多年不愈;有时虽能好上一段时间,亦可旧病复发。这种症状很有可能是甲状旁腺疾病的体征。
  当甲状旁腺受损或缺血时可造成甲状旁腺功能减退,多见于甲状腺手术误伤或由于某种自身免疫性疾病造成, 当大量血钙进入骨骼造成低血钙抽搐时,它可以是暂时性或数月数年不愈。由于神经肌肉应激性增加,最明显的表现为手足搐搦症。疾病早期仅有感觉异常、四肢刺痛、发麻、手足痉挛、僵直。当血钙降低至一定水平时,常出现搐搦症状,双手指屈曲内收形成“鹰爪状”,此后双足也呈强直性伸展。严重时,全身骨骼肌、平滑肌也可呈痉挛状态,井伴发喉痉挛、支气管痉挛,出现哮喘、喉鸣、窒息、呼吸暂停等危象。心肌受累时可呈心动过速,膈肌痉挛,时有呃逆。上述症状均可由感染、过劳和情绪等因素诱发。女性在经期前后也容易发作。当血钙在7—8毫克%时,临床上可无明显症状,称之为隐性搐搦症。
  对此病治疗的方法主要是补充各种钙剂和维生素D,宜进高钙低磷饮食,不宜多进食乳晶、蛋黄及菜花等食品。搐搦较轻时,每天口服乳酸钙2-3克即可。严重患者应去医院诊治,以便与神经官能症、癫痫及特发性体质性易痉挛症相鉴别,避免把症状搞错。

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 甲状旁腺疾病和性腺疾病都包括哪些?
  甲状旁腺疾病和性腺疾病都包括:
  甲状旁腺机能减退症、更年期综合征性早熟 、性分化异常 、性发育延迟、女性男性化、女性多毛症 、男乳女化 、多发性内分泌瘤等。
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 假性甲状旁腺功能亢进症
  假性甲状旁腺功能亢进症又称异源性或异位PTH增多症。指非甲状旁腺即恶性肿瘤分泌类PTH物质,产生原发性甲旁亢相似的高血钙、低血磷生化改变。甲状旁腺本身的病变其分泌的PTH可被类PTH的高血钙抑制。既往认为不存在异位分泌PTH,但近来确有个别异位PTH病例报告,系肺小细胞癌、卵巢癌、胸腺癌所致。不论怎样,假性甲状旁腺机能亢进症较罕见。
  病因及机制
  和所有的肿瘤一样,病因不明。肺鳞癌、肾细胞癌、卵巢癌、胰腺癌与本病有关。腮腺未分化癌,肾上腺癌、脾淋巴瘤、硬化性血管瘤和间质瘤偶尔也可引起本病。
  诊断要点
  1.肿瘤症状:如咳嗽、咳血、消瘦、乏力、血尿、上腹痛腹泻、阴道流血、纳差、女性男性化等等。
  2.高血钙症群:(1)乏力,软弱,头痛,易怒,抑郁。行为异常(2)厌食,恶心。呕吐,便秘,腹泻(3)嗜睡,视力障碍,意识模糊,昏迷,谵妄(4)肾性尿崩,口渴,多尿,多饮,脱水(5)骨痛,自发性骨折,关节痛实验室检查。
  临床表现
  1.血清钙:呈重度增高,常> 3.5mmol/l
  2.24小时尿钙:明显增高, >250mg/d
  3.正常或降低,除外原发性甲旁亢外,恶性淋巴瘤可增高。
  4.血气分析:血 PH 升高,提示存在代谢性碱中毒。
  5.尿酸化功能均正常,既无碳酸氢盐丧失又无可滴定酸排量减少。
  6.N-PTH 正常或下降。
  7.甲状腺及外周血静脉N-PTH 无明显差异。
  8.PTH-γp 升高并伴有血钙重度升高支持本病诊断。
  9.如 PTH及PTH-γp 升高,提示假性甲旁亢合并原发性甲旁亢,少数原发性甲旁亢可合并甲状腺癌、乳腺癌、肺部肿瘤,胃肠道及泌尿道肿瘤。
  10.有关恶性肿瘤的影象检查以分层CT较灵敏。
  治疗要点
  1.切除肿瘤为最有效的方法。
  2.纠正高血钙:(1)补充生理盐水,稀释血钙浓度,增加尿钙排出。(2)使用速尿增加尿钙排出,并谨防低血钾。(3)降钙素、二磷酸盐,光辉霉素可以抑制破骨细胞的骨吸收作用,可暂时使用。(4)高血钙威胁生命时,则用无钙的透析液行腹透或血透。
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 超声对甲状旁腺功能亢进症的诊断价值
  为了评价超声对甲状旁腺功能亢进症的诊断率及应用价值,比较分析210例甲状旁腺功能亢进症患者术前超声检查与手术所见和病理学诊断结果,并与核素和CT对比观察。结果超声对甲状旁腺功能亢进症诊断总的敏感性68.62%,特异性93.79%。对甲状腺上极背侧病变的敏感性低于下极,对异位病变的敏感性低于正常部位。单从声像图上难以区分甲状旁腺腺瘤、增生或癌,需结合临床考虑。可见超声是甲状旁腺功能亢进症术前定位的有效手段。
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 甲状旁腺功能亢进的分类与如何确诊
  一般人有4个状旁腺,左、右各侧均有上、下两个腺体。上甲状旁腺一般在甲状腺侧叶的后面靠内侧,环状软骨水平,近喉返神经进入喉部处。下甲状旁腺在甲状腺侧叶后面靠外仙,近甲状腺下动脉与喉返神经相交处水平。少数人只有3个甲状旁腺(13%,一侧的2个腺休合併为一)或多至5个甲状旁腺(6%,多余的一个腺体常在纵隔内)。
  上甲状旁腺与甲状腺共同起源于第4对咽囊。下甲状旁腺与胸腺共同起源于第3对咽囊。胚胎期上甲状腺与甲状腺体胚原基一起下降至颈部;下甲状旁腺与胸腺的胚原基一起下降至颈部甲状腺下极水平后,下甲状旁腺的胚原基即停留在此水平,而胸朱的胚原基与之分离,继续下降至胸纵隔。下降过程中甲状旁腺的胚原基若在中途停止或伴随胸腺胚原基一起继续下降就会引起甲状旁腺位置变异。即使位置变异 ,上甲状旁腺一般总是在甲状腺的邻近,而下甲状旁腺的位置变化较大,可能在从下颌角至胸腺的任何水平。
  常见的变异位置:上甲状旁腺可在甲状腺上极之一,甲状胆小鬼血管旁;食管气管沟内;咽及食管之后。下甲状旁腺在颌骨角;颈动脉分叉旁;颈动脉鞘中部;甲状腺下极下的脂肪组织内;胸腺舌部内,胸纵隔大血管旁;心包旁。如果甲状腺包埋在甲状腺或胸腺内手术时即寻找困难。如果甲状旁腺在纵隔内,上甲状腺一般在后纵隔而下甲状旁腺在前纵隔。
  上甲状旁腺由上或下甲状腺动脉供血,下甲状旁腺由下甲状腺动脉供血。若下甲状旁腺生腺瘤,因重量关系下降至胸纵隔,在甲状腺后面找不到下甲状旁腺时,沿下甲状腺动脉分支追索常可找到下甲状旁腺。 但在胚胎期下降至胸纵隔的下甲状旁腺由内乳动脉或主动脉分支供血。
  正常的甲状旁腺形状多样,可如卵圆、棒、球、圆盘或叶片。大小平均为5×3×1mm,最小2×2×1mm,最大12×2×1mm。形状长的一般狭而薄,短的宽而厚。重量平均为35~40mg。颜色根据其血供和脂肪的含量而异,可以呈红棕色或黄褐色。 质地软,切面与鸡肝的切片相似,这一点可资与淋巴结相区别。正常甲状旁腺是可活动的,易与周围的脂肪组织分离,若固定或与周围组织粘连应怀疑癌肿。
  甲状旁腺主要由大量的主细胞、少量的嗜酸性细胞和基质所构成。 主细胞分泌甲状旁腺素。嗜酸性细胞可能是老化的主细胞,正常情况下无分泌功能。主细胞内有脂肪颗粒,基质中有脂肪细胞。功能亢进的甲状旁腺主细胞中消失,所以功能亢进的腺体(增生或生腺瘤)比重比正常的腺体要高,用比重法可以鉴别正常与功能亢进的甲状旁腺。
  甲状旁腺分泌甲状腺素(PTH)、甲状旁腺有以下的作用:
  1.促进近侧肾小管对钙的重吸收,使尿钙减少,血钙增加。
  2.抑制近侧肾小管对磷的吸收,使尿磷增加,血磷减少。
  3.促进破骨细胞的脱钙作用,使磷酸钙Ca3PO4自骨基质释放,提高血钙和血磷的浓度。
  4.促使维生D的羟化作用,生成具有活性的1,25二羟D3,后者促进肠道对食物中钙的吸收。
  甲状旁腺素的合成和释放受血清钙离子浓度的控制,二者间呈负反馈性关系。血钙过低刺激甲状旁腺素的合成和释放,使血钙上升,血钙过高抑制甲状旁腺素的合成和释放使血钙向骨骼转移,降低血钙。上述作用使正常人的血钙维持在正常范围。
  正常人的血钙与血磷间呈相反的关系,血钙高则血磷低,血钙与血磷的乘积衡定,维持在35—40。
  甲状旁腺功能亢进症(hyperparathyroidism,简称甲旁亢)可分为原发性、继发性、三发性三种。
  甲状旁腺一般有四个,紧密附在甲状腺左右两叶的背面内侧。腺体呈卵圆形、扁平,长5~6mm,宽3~4mm,厚约2mm;重30~45mg;黄褐色,质软。甲状旁腺分泌甲状旁腺素,其生理功能是调节体内钙的代谢,维持体内钙和磷的平衡。原发性甲状旁腺功能亢进多由于单发的甲状旁腺腺瘤(90%)所引起,较少由于多发的腺瘤或甲状旁腺的增生,很少由于腺癌。 
  血钙常超过12mg%,血磷多降至2~3mg%,血中硷性磷酸酶增高;尿中钙排出量显著增高,每24小时可超过20mg。据此可以明确诊断。 
  原发性甲状旁腺机能亢进症(甲旁亢)是由于甲状旁腺本身病变引起的甲状旁腺腺瘤(单个腺瘤占绝大多数,约75%)、增生或腺癌(罕见)导致甲状旁腺素(PTH)自主性地分泌过多,引起骨、肾、消化、神经系统等病变及钙磷代谢紊乱疾病,导致高钙血症(不受血钙的反馈作用,使血钙持续增高所致)和低磷血症。本病好发于女性,男女之比约1:2 ̄4,妇女绝经期发病率最高,在一组选择性病例调查中,〉40岁者甲旁亢的发生率高达1/1000 ̄1/200。本病一经确诊,即行手术切除可获治愈。
  继发性甲旁亢由于甲状腺以外的各种其他原因导致的低血钙,继发引起甲状旁腺增生,分泌过多PTH。
  继发性甲状旁腺功能亢进一般因严重肾功能不全,维生素D缺乏、骨病变、胃肠道吸收不良等原因引起的低血钙所致的甲状旁腺代偿性肥大和功能亢进。以上两种情况均有骨骼脱钙现象,但原发性甲旁亢时血钙增高,而继发性甲旁亢时则血钙降低。
  三发性甲旁亢在继发性甲旁亢的基础上,由于甲状旁腺受到持久性刺激,过度甲状旁腺增生转变成能自主分泌PTH的腺瘤这种情况称为三发性甲旁亢。临床上极为少见,本节着重介绍原发性甲状旁腺功能亢进症。
  原发性甲旁亢可由增生(12%)、原瘤(80%)或腺癌所引起。
  (一)增生 增生的主要是主细胞。一般同时累及四个腺体,但四个腺体增生的程度並不相同。有的腺体可仅比正常略大,所以不能以腺体的大小判断其是否正常。有时四个腺体中有一个增生特别明显,常被误诊为腺瘤
  (二)腺瘤 可占腺体的全部或部分。一般仅累及一个腺体,两个腺体同时有腺瘤的极为少见。无论是增生或腺瘤都是细胞成堆排列紧密,病理切片检查有时很难区别,但腺体大小超过2cm者腺瘤可能较大。
  (三)腺癌 从细胞形成上很难区别腺瘤或腺癌,遇下列情况应考虑是腺癌:①腺体与周围组织粘连。②有转移。③切除后复发。
   如何确诊甲状旁腺功能亢进
   如果病人出现前述症状,则是比较典型的甲状旁腺功能亢进,经过化验检查和x线拍片可以确定诊断。病人血液中钙浓度增高、常大于2.6毫摩尔/升。因血钙浓度会波动,需作多次化验。血磷浓度降低。血碱性磷酸酶增高,甲状旁腺激素浓度升高。尿液中钙、磷排出量明显增多。x线拍片可以见到指骨骨膜下骨皮质吸收、纤维囊性骨炎及病理性骨折等。
  在确定为甲状旁腺机能亢进后,还要对甲状旁腺病变进行定位。极少数病人在颈部可以摸到包块。颈部超声波检查,同位素扫描对肿瘤的定位准确性较高,颈部cT检查有很大价值。术前不能定位时也可在手术中探查甲状旁腺,以确定病变部位。
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 甲状旁腺功能亢进为什么会出现肾结石
  肾结石是甲状旁腺功能亢进的常见表现,发生率约为50%。甲状旁腺功能亢进时甲状旁腺激素分泌增多,血钙浓度增高,流经肾脏的钙也增多。钙从肾小球滤出后,一部分被肾小管重吸收,甲状旁腺激素有促进肾小管对钙重吸收的作用,但由于高血钙,肾脏排钙量超过正常,钙盐(如草酸钙、磷酸钙、碳酸钙等)在肾脏中沉积形成结石。有的病人就是因出现肾结石作检查时发现患有甲状旁腺功能亢进。
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 原发性甲状旁腺功能亢进症
  病因及机理
  病因尚不明了,可能的原因有以下几点:
  1. 头颈放射治疗:10%-30%甲旁亢病人曾有放射治疗史,而且常有甲状腺结节疾病。其中良性甲状腺疾病占20%-50%,恶性病变为6%-11%。
  2. 酗酒
  3. 药物:噻嗪类利尿药,糖皮质激素,硫氧嘧啶、高血糖素等均可导致PTH增高。
  4. 遗传:在一个家族中可有一个以上的成员存在甲旁亢,部分多发性内分泌腺瘤(multiple endocrine neoplasia, MEN),MEN I是指垂体,胰腺,甲状旁腺,肾上腺皮质的多发性内分泌腺瘤,有第二对染色体q13等位基因的缺失;MEN II是指甲状旁腺增生同时伴有甲状腺髓样瘤或/和嗜铬细胞瘤,有10对染色体的基因缺陷。
  临床表现
  1.骨关节损害:全身性弥漫性骨病,大多为承受重力的骨骼,如下肢、腰椎、足底病最常见,活动后加剧。体检时可有长骨部位压痛,向发生自发性骨折,尤其在囊性病变部位多发生在长骨,偶发生在下颌骨。关节痛,系软骨下骨折或侵蚀性关节炎所致,极易误诊为类风关。
  2.泌尿系统:约2/3患者可有肾损害,常见的是复发性泌尿道结石,肾绞痛,血尿,特别是双侧性泌尿道结石患者中约有5%-10%病因为本病。肾小管浓缩功能下降产生多尿,多饮,加之血钙增高,严重时产生尿崩。肾小管结构破坏易反复尿路感染,最后导致肾单位减少,形成不可逆的肾功能衰竭。
  3.消化系统:高血钙使平滑肌兴奋性降低,胃肠张力减低。病人有消化不良,纳差,恶心,呕吐及便秘。PTH可使胃泌素分泌增加约10%,可伴有复发性消化性溃疡,药物治疗无效。摘除甲状旁腺腺瘤后可使痊愈。钙离子易沉着于硷性胰管及胰腺内,激活胰蛋白酶,使5%-10%病人有急、慢性胰腺炎发作。
  4.心血管系统:高血压使血管平滑肌收缩,血管钙化,形成高血压,发生率20%-25%,心内膜及心肌钙化使心功能减退。
  5.神经精神病变:当血钙3-4时有精神衰弱症状。4时呈器质性精神病,出现谵妄,精神错乱。接近5时昏迷不醒。少数有头痛、脑卒中、椎体外系病变、麻痹,可能与颅内钙化有关。
  6.肌肉系统:肌无力,以近端肌群易受累,近端肌肉疼痛,萎缩,肌肉活检呈非特异性改变。肌电图可报告为肌源性或神经源性,可误诊为周围神经炎。
  实验室检查:先定性后定位,当有生化改变后再行影象学检查予以定位诊断。
  定性检查:
  (1)血清钙:高血钙是本症最主要的生化指标,最具诊断价值。若只测定一次,仅1/2病人呈现。有许多病人需要在同一实验室重复几次化验才能发现。血钙>2.6mmol/l才能诊断高血钙。
  (2)血清磷:正常成人为0.97-1.45mmol/l,儿童为1.29-2.10mmol/l。甲旁亢时80%病人血磷降低,因PTH“溶骨排磷”作用所致。必须强调空腹测定血磷反可下降。
  (3)24小时尿钙排量:我国成人24小时尿钙排量1.9-5.6mmol(75-225mg)甲旁亢时尿钙排量增加。>250mg有诊断意义。
  (4)24小时尿磷排量:正常24小时尿磷小于1克,甲旁亢时常增高。但受饮食因素的影响,其诊断意义不如尿钙排量那么重要。磷清除率(Cp)对甲旁亢有60-70%诊断意义。
  (5)尿cAMP(环磷酸腺苷)测定:80%的甲旁亢病人尿中cAMP增高。尿cAMP的排泄率反映了循环中有生物活性的PTH的浓度。
  (6)肾小管再吸收磷试验(T.R.P):正常时若每天摄入800-900mg磷的条件下,磷从肾小球滤过,肾小管能吸收80-90%即TRP80-90%。PTH抑制肾小管对磷的重吸收。甲旁亢时抑制到10-70%,低于78%即有诊断意义。
  (7)尿羟脯氨酸(HOP)测定:PTH可以起溶骨,使骨有机基质溶解,因此尿中HOP增加。
  (8)PTH测定:原发性甲旁亢中,55-95%病人的血清中iPTH明显增高。如血钙增高时PTH增高对甲旁亢有特殊诊断意义,所以PTH和血钙必须同时测定。
  (9)钙负荷试验:正常人静脉输钙后,血钙浓度增高,PTH减少。但甲旁亢患者血钙对PTH的负反馈障碍。所以钙负荷后PTH并不下降或轻度下降。正常人明显下降,甚至抑制到0。该试验仅使用于PTH增高,血钙增高不明显的可疑病人。
  (10)皮质醇抑制试验:主要用于鉴别其他原因引起的高钙血症。甲旁亢患者口服大剂量糖皮质激素(强的松60mg/天)连续一周,血钙大多不下降。其他原因如维生素D中毒,骨髓瘤,转移性肿瘤,类癌,牛奶碱中毒血钙能抑制。甲旁亢患者大多不能抑制。
  (11)X线检查:对骨型及混合型患者必须作各部分的X线检查,即颅骨,下颌骨,胸骨,骨盆,胸、腰椎,四肢长骨,双手,双脚摄片,最早的 线征象为骨膜下骨吸收,可发生在骨质疏松前。
  定位检查:
  由于原发性甲旁亢大多为甲状旁腺腺瘤,故影象学检查可提示病变部位利于手术探查。
  (1)B超:有效率为70-79%,可以发现0.5-1cm的肿瘤,假阳性仅4%。但不能发现异位和胸骨后甲状旁腺病变。
  (2)颈部及纵隔CT检查:对颈部病变意义不大,后纵隔无法用CT发现。上纵隔的阳性率67%,发现的最小病变为1.6cm,仅限于第一次颈部手术失败患者,利用CT对纵隔病变可能有效,总的阳性率为29%。
  (3)放射性核素检查:近年来,锝-99 (99m Tc-MIBI)替代了原来锝-99m(99m-Tc)和陀(201TI)双重放射性核素减影扫描。报道与手术符合率达92%,可检出直径1cm以上的病变。
  (4)选择性甲状腺静脉取血测iPTH:此项检查为创伤性,血iPTH的峰值是反映病变的甲状旁腺位置。由于是创伤性检查,初次手术病人无需作此检查。
  (5)选择性甲状腺动脉造影:由于该检查可致严重的并发症,该慎重对待。已不被多数医院所采用。
  综观术前定位的方法至今尚不理想,鉴于首次手术探查的成功率可高达95%,即使再次探查颈部的阳性率仍可达80%。所以定位确诊后可考虑手术探查。在再次手术前颈部超声及放射性核素检查MIB。纵隔CT或放射性核素检查尚有一定意义。
  治疗
  一.手术探查:
  二.内科治疗:
  当有严重心血管和代谢性疾病时只能药物治疗。
  1.限制含钙食物摄入;
  2.抑制PTH分泌:(1)、β3肾上腺素受体抑制剂心得安40mg/d。(2)、甲氰咪呱作用欠可靠。
  3.抑制PTH对骨的作用:(1)磷酸盐:有增加血磷,使钙盐沉积在骨内引起血钙降低;其次抑制1,25(OH)2D3的生成,导致肠钙吸收减少使血钙降低; (2)雌激素适用与绝经妇女患者,要权衡使用。
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 继发性甲状旁腺功能亢进症
  各种原因的低血钙可刺激 分泌,甲状旁腺增大,称为继发性甲旁亢。为体内低血钙的一种代偿机制,使低血钙得以纠正或部分纠正。所以和原发性甲旁亢区别在于血钙往往正常或偏低,形成和原发性甲旁亢类似的骨损害,主要有维生素缺乏及肾脏病患所致。
  病因和发病机理
  钙及维生素D缺乏
  1.饮食缺乏:厌食、少食、挑食。尤其是长期素食者,肠钙吸收减少,血钙降低。骨矿物化障碍及骨呼吸,可形成软骨病及继发性甲旁亢的代谢性骨病。
  2.消化吸收障碍:胃大部切除,小肠吸收不良综合症,肝内胆汁淤积症,胆囊纤化,慢性胰腺炎,复发性胰腺炎。由于存在多种钙来源减少因素,可产生轻微的甲旁亢骨病,呈隐匿性或一过性。
  3.相对缺钙:妊娠及哺乳妇女钙需要量增加,泌乳素激活1α-羟化酶。如不注意食物补充钙及适当补充钙剂,即使机体内有充足的活性维生素D也可应体内钙缺乏而造成继发性甲旁亢及骨软化。。
  4.维生素D羟化缺乏:(1)25羟化缺乏:应用抗癫痫药物,慢性肝病;(2)1羟化缺乏:慢性肾功能不全,胆汁性肝硬化。
  5.户外活动减少:多见于老年人,病残者。维生素D代谢障碍或反应不良:(1)维生素D依赖性佝偻病I型。由于肾1α-羟化酶的遗传缺陷。血中25(OH)D3正常,同时伴有低血磷,甲旁亢,以佝偻病为主要表现。(2)维生素D依赖性佝偻病II型:血中1,25(OH)2D3水平正常,由于靶细胞受体缺陷。
  肾源性:
  1.肾性骨营养不良症:当肾功能不全时,可产生甲旁亢骨病。血PTH浓度在肾功能不全早期就升高,升高程度与肾衰程度一致。慢性肾衰时低钙血症常见,是刺激PTH分泌的主要因素,但低血钙并非慢性肾衰继发性甲旁亢的必要条件。
  2.肾小管酸中毒
  (1) 远端肾小管酸中毒(I型RTA)由于泌氢功能障碍,不能使远曲小管的小管液与起管周液间产生一个大的氢离子梯度,使尿液不能正常酸化。体内碳酸氢根丧失,造成慢性代谢性酸中毒,利于骨溶解,产生高尿钙,低血钙。另一方
面,钙离子代替氢离子排出体外,使尿钙排出进一步增加,形成低血钙,最终产生继发性甲旁亢。
  (2) 近端肾小管酸中毒(II型RTA):近端肾小管回吸收碳酸氢根障碍,尿中丢失过多碳酸氢根,最终以CO2和H2O 的形式排出体外,不影响尿液酸碱度。其机制和低血钙,血PTH增高有关,纠正低血钙及减少PTH可使碳酸氢根丢失减少。本病的骨病较I型轻。
  临床表现
  原发病的临床表现,由于维生素 缺乏引起的继发性甲旁亢往往有骨软化的临床表现。特点为鸭步行走,走路摇摆状,腰痛,腿痛,上下楼时加剧。骨痛时而缓解,时而加重。秋冬加剧,春夏缓解。加剧时有轻度的手足搐溺,轻微损伤时可产生青枝骨折,各种骨畸形;肾小管酸中毒往往伴有低血钾引起的肌无力,肌麻痹及心律失常。活动后气急的代谢性酸中毒临床症状;肾性骨营养不良除尿毒症的多系统临床表现外,往往伴有低钙抽搐。
  实验室检查
  1.血清钙:大多正常或正常低值及低于正常。
  2.24小时尿钙: 维生素 D 缺乏及肾性尿毒症时降低,肾小管酸中毒时接近正常。其意义不如原发性甲旁亢大。
  3.血清磷:维生素D 缺乏时下降,肾功能不全时增加,肾小管病变时大多正常。
  4.24小时尿磷意义不大
  5.肾功能检查:肾性骨营养不良时往往肌酐增高,肌酐增高后甲旁亢骨病平行相关。
  6.血清电解质:肾小管酸中毒时血氯增高,血钾减少。
  7.尿电解质:肾小管酸中毒时,血钾减少同时尿钾增高。
  8.尿酸化功能: I型 RTA 时,尿液PH 升高,可滴定酸排量减少;II型RTA时尿二氧化碳分压增高。
  9.维生素D 测定:维生素D 的缺乏,肾性骨营养不良时降低。肾小管酸中毒大多正常。
  10.血气分析:肾小管酸中毒及肾性骨营养不良时呈代谢性酸中毒改变。
  11.关键找出病因,除外尿毒症,维生素D 缺乏原因和消化系统,用药有关。肾小管酸中毒尤其I 型和自身免疫性疾病有关,如干燥综合症,系统性红斑狼仓,冷球蛋白血症,自身免疫性甲状腺疾病,慢性活动性肝炎,其次为肾脏本身损害,如间质性肾炎,必要时肾脏活检,肾脏 检查。
  治疗要点
  1.原发病的治疗:(1)老年维生素 缺乏患者行日光浴治疗,最适于卧床不起的患者。(2)饮食因素引起的患者增加食物中维生素 和钙质的摄入,(3)妊娠及哺乳妇女以增加钙摄入为主,尽可能在食品中补充。(4)癫痫药引起者停药即可。如不能停用,仅加用小剂量维生素 和钙剂即可奏效。(5)胃大部切除者只需一次肌注30万单位维生素即可。消化道维生素吸收不良者除病因治疗外,每2-3天使用一次维生素。(7)肾小管酸中毒时,用枸橼酸钙或碳酸氢纳纠正酸中毒。必要时补充钾及使用保钾利尿药。
  2.继发性甲旁亢的治疗:(1)补充钙剂,具体使用同原发性甲状旁腺功能减退。(2)为利于提高体内钙剂辅以维生素 ,维生素D 依赖型佝偻病I型只要生理剂量维生素D 奏效;维生素依赖型佝偻病 II 型往往需要超生理剂量维生素D 才能奏效。(3)肾性骨营养不良按上处理效果不佳时,可用甲状旁腺手术治疗。
  3.采用纯中药治疗此病比较好,标本兼治,采用中医药治疗,治疗效果稳定、理想且无任何副作用,治愈后不复发。
  中医根据患者的征候辩证施治,制定出治疗方案,控制病情,缓解症状,使病人逐渐康复,患者生活中要注意保健。


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