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结节性血管炎

  结节性血管炎简介:结节性血管炎(Cutaneous vasculitis)是一个笼统的名词,也是一个含意混乱,各家定义不同的名词。
  有人把结节性血管炎等同于白细胞碎裂性血管炎(leucocyto clastic vasculitis),有人又将其分为白细胞碎裂性及非白细胞碎裂性两类,有人又称结节性血管炎为过敏性血管炎(allergicangiitis)或沿用多年前的老名变应性血管炎(hypersensitivity angiitis),又有人称之为小血管血管炎(small vessel vasculiti)。
  变应性皮肤血管炎,是变应性白细胞碎裂性小血管炎(allergic leukocytoclastic vasculitis
  比较之下,白细胞碎裂性乃病理描述名词,过敏性或变应性易使人误解都乃Ⅰ型免疫反应所致,故本节使用皮肤血管炎一词,因其在临床上是很常见的情况。

皮肤血管炎与结节性血管炎
结节性多动脉炎(皮肤型结节性多动脉炎)

 皮肤血管炎与结节性血管炎
  皮肤血管炎(Cutaneous vasculitis)是一个笼统的名词,也是一个含意混乱,各家定义不同的名词。
  有人把它等同于白细胞碎裂性血管炎(leucocyto clastic vasculitis),有人又将其分为白细胞碎裂性及非白细胞碎裂性两类,有人又称其为过敏性血管炎(allergicangiitis)或沿用多年前的老名变应性血管炎(hypersensitivity angiitis),又有人称之为小血管血管炎(small vessel vasculiti)。
  变应性皮肤血管炎,是变应性白细胞碎裂性小血管炎(allergic leukocytoclastic vasculitis
  比较之下,白细胞碎裂性乃病理描述名词,过敏性或变应性易使人误解都乃Ⅰ型免疫反应所致,故本节使用皮肤血管炎一词,因其在临床上是很常见的情况。
  皮肤血管炎指供应皮肤营养的小至中等血管的炎性血管炎。白细胞碎裂性血管炎是皮肤血管炎中最常见的一种,也常是系统性血管炎最早的表现体征,但也约有50%的皮肤血管炎只局限于皮肤;前述的结缔组织病以及系统性血管炎外,皮肤血管炎可见于药物反应、细菌及病毒感染、慢性等麻疹或血管性水肿、过敏性紫癫、原因不明的有结节的血管炎(idiopathic vasculitis with nodules)等。
  从组织学看,皮肤血管炎可影响毛细血管后小静脉(venule)、皮肤中层小动脉(arteriole)、脂膜内小动脉,亦可累及中等大小的动脉,故有人把小血管炎只定为毛细血管后小静脉的炎症,似不全面。至于白细胞碎裂性血管炎指血管壁纤维样坏死外,有中性多形核粒细胞浸润,其中有些白细胞碎裂,遗留组织内细胞核碎屑,也不全面,因病理改变不一定完全是静止的。中性多形核粒细胞浸润多反映急性期反应,随时间推移反应可转为单个核细胞和巨噬细胞浸润,以至吸收恢复。
  实验性免疫复合物病在动物中多显示白细胞碎裂性血管炎,此病理表现对考虑病原或发病机制有参考意义。临床上念珠菌抗原、结核菌抗原、链球菌抗原及IgG皆曾在中性粒细胞血管炎皮肤病变中找见,提示体内形成的细菌抗原一抗体复合物,可激发皮肤血管炎的发生。
一、过敏性紫癜(Henoch-scholein purpura
  这是一特异性由IgA免疫复合物、导和血管中IgA沉积引起的血管炎综合征。临床表现全部表达时,含紫癜、肾炎、关节炎和累及胃肠道(腹痛、出血),但具体每一患者表现可不全有之。过去强调儿童发病,成人亦可患之,且预后较儿童差。本病多起病急,可完全缓解,但一些病例持续肾损伤(肾病综合征)甚至肾功能衰竭。皮疹开始可为斑性红斑,荨麻疹,但最后为紫癜,多见于下肢。有时患者先出现关节炎及腹部症状,几周后才出现皮疹。关节受累见于 60%~90%患者,多对称性,涉及踝、膝、掌指关节。胃肠道症状乃由于肠壁血管炎引起水肿。肾炎多无症状,但血尿、蛋白尿可见于 30%~90%患者。急性期肾上腺皮质激素有良好效果,但无肯定证据可防止肾炎的进展。肾炎多数仍需免疫抑制剂治疗。
二、荨麻疹性血管炎(urticarial vasculitis
  皮疹虽似一般荨麻疹,但不同点可出现中心紫癜,少数如多形红斑,且持续时间长,烧灼痛感,而一般荨麻疹时间短(<24小时)作痒不痛。周身症状最多见于肌肉骨骼系,但肾损伤(血尿、蛋白尿),胃肠症状(腹痛、呕吐、腹泻),肺疾患(咳嗽、气促、咯血)亦可发生。此血管炎过去又称低补体血症性血管炎(hypocomplemetaemic vasculitis),实际只约半数血补体减低及有循环免疫复合物。皮肤活检示白细胞碎裂性血管炎和(或)血管周围细胞浸润。病程多慢性,预后良好,但严重并发症为肾小球肾炎及呼吸气道堵塞(如喉头血管性水肿)。抗组织胺药效果不明显。有报告叫吲哚美辛(消炎痛)、羟基氯喹有效,但往往需激素以控制发作及预防复发。
三、混合性冷球蛋白血症(mixed cryoglobullnemla
  冷球蛋白是免疫球蛋白冷条件下沉淀,可以是单克隆的(与骨髓瘤关连),也可以是不同形式混合性的。后者可发生于结缔组织病、淋巴增殖病、感染(特别除外乙型病毒性肝炎),无原因的称为原发性冷球蛋白血症(essential mixed cryoglobulinemia)。
  前些年被认为的原发性冷球蛋白血症,后来发现至少一部分与乙型肝炎有关。近年报道丙型病毒性肝炎亦可引起。临床表现紫癜性皮疹外,可有多关节痛及进行性肾疾患。肝肿大及肝功能异常、水肿、高血压、下肢溃疡、雷诺现象亦属多见。有肾病者预后差。死亡多由于肾功能衰竭,系统性血管炎及感染。皮肤活俭示白细胞碎裂性血管炎,但死亡病例尸检示血管炎并不只局限于小血管。50%病程良性,严重肾功能、神经系统损伤者应予治疗。治疗很不满意,甚至需大剂量激素、免疫抑制剂、血浆去除三者并用。
四、高丙球蛋白血症紫癜
  多与结缔组织病尤其是原发性干燥综合征关连。紫癜皮损活检示为白细胞碎裂性血管炎。
五、药物性血管炎
  很多药物如青霉素、磺胺药、克尿噻类药等都可引起皮肤和(或)系统性血管炎。有患者只是皮肤血管炎而无系统性牵连,故有人将之归属于过敏性或变应性血管炎,属白细胞碎裂性血管炎;但药物也可引起系统性血管炎,而皮肤血管炎是周身表现的一部分。前者多影响小血管而无血管坏死,后者可影响小血管,也可影响中等血管,且血管炎可为坏死性。药物性皮肤血管炎还有的示血管单核细胞及嗜酸细胞浸润,而无纤维素沉积或坏死,又似非白细胞碎裂性血管炎。药物可引起各种类型皮疹。
六、结节性血管炎(nodular vasculitis
  皮肤结节性血管炎包括一类疾病如结节性红斑,皮下脂肪炎症等,其共同特点是下肢反复出现皮下给节,病理检查显示由血管周围淋巴细胞浸润及肉芽肿性改变,至白细胞碎裂性血管炎及纤维样坏死皆可发生。结节可自行消退但多反复经年。以下分述两种较重要情况。
  1.皮肤型结节性多动脉炎(cutaneous polyarteritis nodosa
  尽管这个命名不是不存在争议,但客观的事实是确有一些患者,皮肤结节虽然病理检查显示小和中等动脉炎症,与系统性给节性多动脉炎内脏血管病变没有什么差别,但在经典的结节性多动脉炎中皮肤结节并不多见。再者有报告综合52例,观察最长达27年,而无临床系统性表现。
  典型的皮肤型患者先出现结节,多成片出现于下肢,继之在相同区域表现网状青斑。两者交织在一起构成皮肤型结节性多动脉的一个特点。以后给节处可破溃,或发生坏疽。除皮肤病变外,患者亦可有关节痛、神经肌肉症状。起病原因不清,但免疫荧光显示IgM、C3、纤维素在血管壁沉积,提示免疫复合物的致病机制。并存的链球菌上呼吸道感染、结核病或为引起的病因。一例报告病变处见有乙型肝炎病毒表面抗原。病程多良性,可自行缓解以后又复发。治疗可先用非自类抗炎药,需要时再用中至小量激素。文献报告只个案转化成系统性。
  2.脂膜炎(panniculitis
  脂膜炎指皮下脂肪的炎症,这可能是一动态的炎性进程,由中性粒细胞至淋巴细胞至组织细胞炎症,最后纤维化。组织细胞浸润期脂膜炎也可呈肉芽肿性。病理改变可因取活检时间早晚不同而有差异,一般分为以下四类:
  (1)间隔性脂膜炎(septal panniculitis):
  代表性的即常见的结节性红斑 (erythema nodosum)大多发生于成年女性,腹前为好发部位。结节如部位深只可价及而不显露,也可表皮红或渗血。除急性自限性结节外,反复发作者有多种名称:
  慢性结节红斑,移行性结节红斑(erythema nodosum migrans),亚急性结节性游走性脂膜炎(subacute nodular migratory pannlculitis又称 Vilanova病),或间隔性肉芽肿性脂膜炎(septal grannulomatous panniculitis),可反复多年。
  由此,原因不明者应检查链球菌感染(咽培养,抗体检查)、结核菌皮肤试验、胸片,除外结缔 组织病等。治疗主要针对引起的原发疾病。原因不明者可先试用非甾类抗炎药,碘化钾300~900mg/d,肾上腺皮质激素一般有效,但久用副作用多,且停药后常又复发,故有时需用免疫抑制剂。
  引起结节红斑的疾病:1. 感染:链球菌感染、结核病、球孢子菌病、芽生菌病、组织胞浆菌病、鹦鹉 热、耶尔森肠炎、沙门菌胃肠炎、猫抓热、麻风。 2.药物:抗生素如青霉素、磺胶药、避孕药。3.系统性疾病:妊娠、结节病、炎性肠病、结缔组织病、癌(少见)、Sweet 综合征。4.原因不明性。
  结节或斑块好发生在臀部、大腿、腹部,有关节炎,可能有发热,血沉增速,CRP阳性,γ-球蛋白升高,RF阴性。也有心肝肺损害者。红斑狼疮、硬皮病也有脂膜炎有表现。
  结节性脂膜炎(nodular panniculitis),属于皮肤血管炎中的结节性血管炎(nodular vasculitis)其中的一种病症类型,腹前为好发部位,是间隔性脂膜炎反复发作者的多种名称的一种,可导致结节或肉芽肿等,病症复杂多变反复,此病是自身免疫性疾病(结缔组织病),可导致免疫力低下等。
  (2)小叶性脂膜炎(lobula panniculitis):
  代表性的是 Weber-Christian病 亦即复发性发热性错节性非化脓性脂膜炎(relapsing febrile nodular non-suppurative panniculitis)。病理显示小叶性脂膜炎,早期中性粒细胞浸润,以后脂肪退行性变,出现空泡性组织细胞及形成巨细胞,最后出现脂肪坏死,纤维化,萎缩性结疤。临床表现除发热及结节外,关节痛及肌痛多见,有些患者反复腹痛;但总地看来,任何部位含有脂肪,都可受累,因之心、肾、肺、肝都可累及,还有肠系膜脂膜炎的报道。病死率可达10%~15%。实质上本病不只是一皮肤血管炎病,也是一周身性血管炎病。
  实验室检查,血沉增快,白细胞减低或增高,血补体成分减低,有循环免疫复合物存在。诊断首先要除外结缔组织病如系统性红斑狼疮、皮肌炎等。治疗虽有报告使用非当类抗炎药、秋水仙碱、碘化钾、氨苯砜(dapsone),但为更好控制病情,防止不良发展,尤其有内脏累及者,仍要考虑肾上腺皮质激素及免疫抑制治疗。
  (3)混合型脂膜炎:
  又名深型狼疮(lupus profundus)或红斑狼疮性脂膜炎(lupus erythematosus panniculitis)。病理兼具间隔性及小叶性脂膜炎故名为混合型。在系统性红斑狼疮中不多见,低于3%。结节多见于脸、上肢或臀部,可位于一典型盘状或系统性红斑皮疹之下方,多最后破溃。脂膜炎状况与系统性疾病病程不全平行。治疗同红斑狼疮治疗。
  (4)脂膜炎并有血管炎:
  指与本节前述的皮肤血管炎并存的脂膜炎。小血管如白细胞碎裂性血管炎,中和(或)小血管炎如系统性或皮肤型结节性多动脉炎,皆可累及皮肤血管导致局部脂肪缺血、坏死。
  总之,脂膜炎是一谱宽的综合征,随临床特点、关连的疾病、病理改变不同而可分为不同亚类。诊断除尽量发现引起的疾病和病原外,最早期新鲜的活俭,切除足够量的标本,行系列性病理切片(以定间隔性、小叶性或混合性),很为重要。   
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 结节性多动脉炎(皮肤型结节性多动脉炎)
  结节性多动脉炎Polyarteritis Nodosa ,皮肤型结节性多动脉炎(cutaneous polyarteritis nodosa
  结节性多动脉炎又称为结节性动脉周围炎和坏死性动脉炎、多动脉炎Nodosa等,发病率为0.2/10万--0.7/10万,一般多是年轻人发病,男性多于女性,男女之比为(2~4):l,是一种致命性疾病。其临床病变过程发展快,病变范围广泛,通常累及全身动脉系统,临床表现复杂多变,根据病变累及部位或器官的不同而表现各异。有人称本病为"万花筒病"。其特征为小动脉及中动脉的全层均有显著的炎性病变,好发于动脉分支处,引起病变范围内多发的动脉瘤形成,血栓形成和梗死,纤维蛋白样坏死,虽然比较少见,但危害性大,治疗困难的血管疾病。
  在中医文献中尚未见到有关本病的记载,由于本病临床证侯复杂多变,可按临床表现归属中医的相关疾病中,辨证施治。
一、病因
  结节性多动脉炎的病因尚不完全清楚,一般认为外源性物质是主要诱发因素,许多物质均可引起血管炎性变,如血清、细菌、药物、病毒等。
  1.血清:1905年Pirquet等注射马白喉抗毒素后引起皮疹、关节炎、动脉炎和肾炎以来人们不断发现血清对结节性多动脉炎的影响。近年 Dixon等将牛血白蛋白静脉注入家兔,引起动脉炎和肾小球肾炎,所以,认为异种血清是引发本病的原发病因。
  2.药物:1942年Rich报道了磺胺类药物引起结节性多动脉炎病例。此后,药物诱发本病的问题引起人们的广泛关注。现已肯定了某些药物是该病发病的原发病因,如青霉素、氯霉素、四环素、磺胺类、硫脲嘧啶、有机砷、雌激素、乙内酰脲等,麻醉剂和兴奋剂亦可诱发本病。
  3.感染:-细菌和病毒感染也是结节性多动脉 炎的重要发病原因,其中以上呼吸道感染为主,特别是溶血性链球菌引起的变态反应最为常见。在20世纪70 年代已经认识到有30%--50%的结节性多动脉炎患者和乙型肝炎病毒持续感染密切相关,并从本病的病变部位证实了有乙肝抗原。所以,认为结节性多动脉炎可能是病毒作为抗原的免疫复合物病。
二、发病机制
  结节性多动脉炎的致病原因和发病机制均不十分明确。1925年Gruber最先提出变态反应学说,之后有人强调高血压在发病中的作用,认为血管炎尤其是坏死性血管炎的发生与血流动态有密切关系,而遗传学研究发现,本病有先天性C2缺乏和α1-抗胰蛋白酶缺乏,提示C或酶抑制物质缺乏可能促使结节性多动脉炎发病。药物和乙肝病毒引起的变态反应,形成可溶性循环免疫复合物沉着于血管壁,造成血管壁通透性增强,补体被激活,免疫活性细胞浸润,导致血管炎性病变或发生坏死,是结节性多动脉炎的重要发病机制之一。抗髓过氧化物酶(抗MPO)抗体对结节性多动脉炎的诊断价值日益受到重视。研究表明抗MPO抗体为结节性多动脉炎特别对于合并肺、肾损害者的敏
  感指标,抗MPO和疾病活动性相关,可作为疾病活动期的指标。
  其病理变化累及动脉的全层,以节段性病变为特点,各期病变可同时存在。病理上分为4期。
  1.初期(变性期):在小动脉中层呈类纤维变性或透明样变,内膜下水肿和纤维素析出,内膜细胞脱落。或有多形核白细胞和嗜酸I生粒细胞等炎性细胞浸润。
  2.急性炎症期:中动脉中层肌纤维肿胀,内膜水肿,管腔狭窄,继之发生纤维蛋白样坏死,各种细胞浸润,细胞浸润至内膜和外层,引起内弹力层断裂,内膜肥厚,外膜破坏,肌层变性。病变呈阶段性,有动脉瘤和动脉血栓形成。造成动脉管腔狭窄或闭塞。组织因缺血而坏死。此期也可侵及相邻的静脉。
  3.好转期(肉芽肿形成期或慢性期):此期浸润细胞以淋巴细胞和浆细胞为主,纤维母细胞增殖,并伸人至坏死部位,血管壁增厚,血栓机化导致动脉狭窄。
  4.治愈期(瘢痕期):炎症消退,病变血管机化,肌层、内弹力层断裂部分被纤维组织修复替代。
  据有关尸检报告资料统计,血管病变在各器官系统的发生率分别是:肾脏和心脏占70%,肝脏和胃肠道占50%,肠系膜和骨骼肌占30%,中枢神经系统占 10%,皮肤在50%以内。侵入不同的系统可以出现不同的临床表现。
三、中医中药治疗血管炎、皮肤血管炎、结节性血管炎、脂膜炎等病症
  中医病因病机
  血管炎、脂膜炎、结节性血管炎、结节性多动脉炎等因其临床表现多样而分属于中医多种病症范畴。中医认为与火热、痰结、血淤关系密切,最终导致的是脉络阻塞,气血凝滞,血淤痹阻而成本病。
  血管炎、结节性血管炎、结节性多动脉炎等、变应性血管炎等中医辨证:邪毒外侵,内伏血分,络脉受损,治以清热解毒,凉血祛瘀。
  中医中药治疗:
  结节或斑块好发生在臀部、大腿、腹部,有关节炎,可能有发热,血沉增速,CRP阳性,γ-球蛋白升高,RF阴性。也有心肝肺损害者。红斑狼疮、硬皮病也有脂膜炎有表现。
  本病相当于中医痰核、痰痹范畴。病有脂肪,是由于真阴不足,痰脂淤滞,脉络痹阻,胶着成结所致的。
  治疗以清热凉血、散瘀消脂为主。中药方剂有抑制免疫和消炎止痛、软坚散结消脂、活血消瘀等功效,治疗疗效良好。采用中医药治疗效果稳定理想且无任何副作用,治愈后不复发。
四、病史
  结节性多动脉炎可发生于各种年龄,一般以年轻患者为主,男性多于女性,男女之比为(2~4):1。起病可以隐匿、轻度、局限,也可以广泛迅速暴发,很快致死。由于病变累及部位不同,发病最早期可以是多种多样的表现,典型的表现是发热,可持续性或间歇性;可高热,亦可为低热,弛张热。其他全身症状有体重减轻,倦怠无力,不适感,食欲不振及多系统损害的表现。
五、临床症状表现
  最常见的早期表现为不明原因的发热、高血压、急性腹痛、肾小球肾炎,冠状动脉供血不足,周围神经病变和肌肉、关节病变。可无局部症状,或仅有皮肤的局限性病变表现,根据病变累及组织器官情况,临床上将结节性多动脉炎分为全身型(系统性)和(局限型)两种类型:
  (一)系统型
  1.皮肤:结节性多动脉炎的皮肤损害的发病率各家报道不同,资料统计为20%~70%,其表现为多形性和混杂性,如结节、红斑、丘疹、紫癜、网状青斑、荨麻疹、溃疡和坏疽等。皮下小结节在1~5mm 大小,沿血管壁成批或线状出现,多见于四肢,特别是在小腿、外踝、趾(指)较为常见,是由于小动脉瘤栓塞或过度纤维化所形成,急
性期有触痛。
  2.消化系统:腹痛是本病累及消化系统的常见症象,因病变部位不同而表现为不同的症状和体征,如嗳气、出血、梗阻、腹膜炎等。 肝脏、胰腺等实质脏器的梗塞,出血亦较多见,由于肝纤维囊的急性扩张,并有高胆红素血症、黄疸及肝脏酶的升高,可以发生严重的腹痛。尸解报告肝血管病变发生率为60%~70%,并可见栓塞,间质性肝炎、肝硬化,但临床上很少发现症状和体征,也有以原因不明的严重肝脾肿大而就诊者。 胆囊动脉炎症临床表现可以类似于胆囊炎,甚至引起胆囊破裂发生急腹症。少数病例因肝动脉梗塞引起大面积肝坏死,胆囊梗塞而死亡。
  3.泌尿系统:肾脏病变可表现为梗塞,急性肾小球肾炎或慢性、亚急性肾炎和急性肾功能衰竭,亦可有肾病综合征的表现。肾脏活检中,显示有组织学变化占 45.5%,尿液检查蛋白尿占83%,血尿占59.6%,管型尿占44.4%,高尿素氮质血症占58.7%,尿毒症是结节性多动脉炎患者死亡的主要原因之一。肾功能损害也可发生肾性高血压。
  4.循环系统:结节性多动脉炎病变累及心脏的发生率为65%左右,主要是冠状动脉炎引起的缺血、梗塞或充血性心力衰竭、心包膜炎、心律失常等。心肌梗死和充血性心力衰竭的发生和发展与冠状动脉炎引起的供血不足、高血压或冠状动脉瘤有关,是本病患者死亡的主要原因之一。
  病变累及周围动脉时,出现肢体发凉、怕冷、无力,间歇性跛行等缺血表现,末梢动脉搏动减弱或消失。部分病人在动脉听诊时出现吹风样收缩期杂音。
  5.呼吸系统:该病患者可有肺炎、肺纤维化和哮喘等,肺部病变发生率18%~25%,但一般认为罕有肺部病变,以缺乏肺动脉血管炎为其特征,因此,肺部表现不多。主要征象为咳嗽、胸痛、气喘、哮鸣音和咯血,X线胸片显示梗塞、浸润或渗液。另外,可发生肺水肿、肺炎、支气管炎,以及肺动脉高压。
  6.神经系统:本病神经系统受累比较常见,中枢神经系统病变发病率为46%~48.1%,临床表现多样,如严重头痛,颈项僵直、癫痫、偏瘫,以及器质性精神紊乱如精神病表现,伴有精神错乱,定向障碍、幻觉。脑干病变症状,脑神经麻痹。脊髓病变伴截瘫或四肢麻痹者非常少见。少数患者表现为眩晕、单侧视力突然丧失、复视、耳鸣、面瘫、吞咽困难、单侧知觉丧失,舞蹈症,小脑共济失调等。
  周围神经病变的发生率可达50%~70%,可为发病的最初表现,是该病重要症状之一,表现为多种神经炎或多种神经病,在周围神经病变区出现疼痛、麻木,并放射至神经分布区域。常突然发作,上下肢同时受累,下肢多于上肢,约在几天内,同样部位神经出现运动障碍。病变可非对称性、进行性侵犯其他周围神经,并发生多发性单神经炎。由于附加神经损伤,最后可导致对称性多神经病变,包括所有的感觉和运动功能。神经支配的肌肉会出现无力或萎缩。
  7.其他:本病也可出现肌肉、骨骼、关节、眼、睾丸等损害的各种表现。
  (二)局限型
  以局限于皮肤者多见,主要累及真皮,皮下小动脉,发生坏死性炎症,临床以皮下结节,网状青斑和肌痛为主要症状,亦可累及肌肉和周围神经,除皮肤外,亦可发生阑尾、胆囊、肺和乳房的局限性病变。
六、辅助检查
  1.血液学检查:
  2.尿液及肾功能:
  3.活体组织检查:
  4.心电图和超声心动图:
  5.×线检查:
七、诊断标准
  由于结节性多动脉炎临床表现复杂多样,所以诊断比较困难,且常被延误,特别是在本病早期易被误诊,如出现本病的特征性症状如发热,体重减轻,疲乏,多系统损害,以及早期皮肤病损表现,周围神经病变或肾脏受累,均提供诊断本病的线索。在本病诊断程序方面可参考以下三点:①根据临床表现和实验室检查结果推测为系统性血管炎;②组织活检证明为坏死血管炎;③排除其他类似疾病。
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