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毒性弥漫性甲状腺肿
  毒性弥漫性甲状腺肿简介:毒性弥漫性甲状腺肿,又称格拉韦斯病Graves病(简称GD),或也称为突眼性甲状腺肿,或巴色杜病Basedow,是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫疾病,是甲亢最常见的一种类型,约占全部甲亢病人的90%。

毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)概述
毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)病理与临床表现
毒性弥漫性甲状腺肿的中医治疗?


 毒性弥漫性甲状腺肿概述
  甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢) 系指由多种病因导致甲状腺激素(TH)分泌过多引起的临床综合征。甲亢的病人较复杂,其中以Graves病(GD)最多见。
  毒性弥漫性甲状腺肿,又称格拉韦斯病Graves病(简称GD),或也称为突眼性甲状腺肿,或巴色杜病Basedow,是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫疾病,是甲亢最常见的一种类型,约占全部甲亢病人的90%。
  毒性弥漫性甲状腺肿的病因与其它类型的甲亢显然不同,它是由于免疫功能障碍即自身免疫所致。免疫功能障碍可以体内产生多种淋巴因子和甲状腺自身抗体,致使甲状腺肿大、甲状腺激素分泌亢进,随之出现一系列甲亢的症状和体征。免疫功能障碍还可能眼球突出。
  本病的主要症状为:心慌、怕热、多汗、食欲亢进、大便次数增加、消瘦、情绪激动等。绝大多数病人有甲状腺肿大,为双侧弥漫性肿大,质地较软,表面光滑,无结节(少数例外)。只有少数病人无甲状腺肿大。甲状腺触诊可能有细微的震颤,听诊有血管杂音。大约有40~50%的病人伴有眼球突出(多为双侧性)。血清T3、T4水平增高;血清促甲状腺素降低;甲状腺吸131碘率增高;血清甲状腺刺激性抗体阳性。
  毒性弥漫性甲状腺肿是一种器官特异性自身免疫性疾病,它是由于免疫功能障碍所致,与其他类型甲亢的病因完全不同、免疫功能障碍可以引起体内产生多种甲状腺自身抗体,其中最重要的是具有兴奋甲状腺作用的刺激性免疫球蛋白即甲状腺刺激性抗体。它可以刺激甲状腺肿大,刺激甲状腺产生大量的甲状腺激素,继而引起一系列甲亢的症状和体征。
  Graves病已肯定系一自身免疫疾病,但其发病机理尚未完全阐明,其特征之一是在血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体,这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺,提高其功能并引起组织的增生,但它的作用慢而持久。因而最初取名为长效甲状腺刺激物(LATS),以后由于采用不同测定方法,可有别的名称如人甲状腺刺激素(HTS)、LATS保护物(LATSP),TSH置换活性物(TDA)、甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)或甲状腺刺激抗体(TSAb),可统称为TSH受体抗体(TRAb),为本病淋巴细胞分泌的IgG,其对应的抗原为TSH受体或邻近甲状腺细胞浆膜面的部分,当TSI与甲状腺细胞结合时,TSH受体被激活,以致甲状腺的功能受到刺激,引起甲亢和甲状腺肿,其作用与TSH作用酷似。
  现认为自身抗体的产生主要与基因缺陷相关的抑制性T淋巴细胞(Ts)功能降低有关。Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏,并在白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体。此外,本病中针对甲状腺组织的白细胞移动抑制试验呈阳性反应,甲状腺和球后组织均有明显的淋巴细胞浸润,说明还有细胞介导免疫参与。
  甲状腺病中医病理
  甲状腺疾病多因肝郁火伏,以致激动肝火,或情志内伤,肝气郁结而引发。其发病机理与经、孕、产、乳等生理功能失调及体质因素等一定关系,体内阴阳乘戾,气滞痰凝,壅结颈前功尽弃基本病变,若迁延日久,引起血脉瘀阻则由气、痰、瘀三者合而交结为患。本病初起多实,病久则由实转虚或虚实夹杂。
  甲亢病病理变化可以说是虚实夹杂,初发病时多数是因气机郁滞、痰气凝结于颈前而至病,或者是由于肝火亢盛、瘀血阻滞而至病,这些多为实证,久病不愈也就转变成气虚、阴虚、气阴两虚等证,根据甲亢病的病理变化是以气为先,也就是由气滞、痰凝、血瘀、肝火、直到阴虚,而这一病理变化又涉及到肝、心、肾、脾等脏器,在治疗上从疏肝解郁、理气化痰、活血祛瘀的同时,注重滋阴养血和补益元气,调整机体的脏腑功能,恢复机体各个系统的正常功能,尤其是恢复机体的免疫功能,只有这样才能巩固疗效,标本兼治。
  根据这一论证,借助现代科技从中医学、药理学、病理学、解剖学等多学科进行深入研究,中药里的某些成分,能够以不同于碘剂的药理作用,克服碘的弊病而对甲亢发挥很好的治疗作用。
  临床表明,它可以针对甲亢的病根从疏肝理气、滋阴降火、化瘀活血、益气宁心、软坚散结等多方面进行有效治疗,以达到标本兼治,同时还能有效的克服抗甲状腺药物治疗所至的一系列毒副作用和不适症状,避免手术治疗所造成的不可逆的和破坏性的不良后果,治疗甲亢病疗效独特、显著、无毒副作用,给甲亢病患者在治疗上提供了非常大的方便。
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 毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)(hyperthyroidism)病理与临床表现
  【病因和发病机制】
  GD为自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型,但与其它自身免疫性甲状腺病,如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、特发性粘液性水肿等有较密切的联系。GD有一定的家族倾向,并与一定的HLA类型有关,但不同地区和人种的HLA易感类型并不相同。一般认为,本病以遗传易感为背景,在感染、精神创伤等因素作用下,诱发体内的免疫功能紊乱。甲状腺自身组织抗原或抗原成分主要有TSH、TSH受体、甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)及(Na+/I-)同向转运蛋白等。
  GD的发病与甲状腺兴奋性自身抗体的关系十分密切。TSH和TSH受体抗体(TRAb)均可与TSH受体结合。TRAb可分为两类,即甲状腺兴奋性抗体(thyroid stimulating antibody,TSAb)和TSH阻断(结合)性抗体(TSH-binding antibody,TBAb)。
  【病理生理】
  1.甲状腺 多呈不同程度的弥漫性、对称性肿大,或伴峡部肿大。
  2.眼浸润性突眼者的球后组织中常有脂肪浸润,纤维组织增生,粘多糖和GAG沉积,透明质酸增多,淋巴细胞及浆细胞浸润。眼肌纤维增粗、纹理模糊,肌纤维透明变性、断裂及破坏,肌细胞内粘多糖亦增多。
  3.胫前粘液性水肿 病变皮肤切片在光镜下可见蛋白样透明质酸沉积,伴多数带颗粒的肥大细胞,吞噬细胞和内质网粗大的成纤维细胞侵润;电镜下见大量微纤维伴粘蛋白及酸性GAG沉淀。
  4.其他 骨骼肌、心肌有类似上述眼肌的改变,但较轻。
  甲状腺激素分泌过多的病理生理作用是多方面的,但其作用原理尚未完全阐明。以往认为过量的甲状腺激素作用于线粒体,对氧化磷酸化过程具有拆偶联的作用。以致氧化过程所产生的自由能,不能以ATP的形式贮存而消耗殆尽,故氧化率增加而能源供应不足,从而引起临床症状。
  近年发现,在甲亢患者中并无拆偶联的证据,相反,甲状腺激素可促进磷酸化,主要通过刺激细胞膜的Na-K-ATP酶(即Na-K泵),后者在维持细胞内外Na-K梯度的过程中,需要大量能量以促进Na的主动转移,以致ATP水解增多,从而促进线粒体氧化磷酸化反应,结果氧耗和产热均增加。
  甲状腺激素的作用虽是多方面的,但主要在于促进蛋白质的合成,促进产热作用,以及与儿茶酚胺具有相互促进作用,从而影响各种代谢和脏器的功能。如甲状腺激素增加基础代谢率,加速多种营养物质的消耗,肌肉也易消耗。
  甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用加强后者在神经、心血管和胃肠道等脏器的兴奋和刺激。此外,甲状腺激素对肝脏、心肌和肠道也有直接刺激作用。非浸润性突眼可能由交感神经兴奋性增高所致,浸润性突眼则原因不明,可能和自身免疫有关(甲状腺球蛋白抗甲状腺球蛋白免疫复合物和球外肌肉结合后,引起肌肉病变),球后组织淋巴细胞浸润,以及血中存在突眼抗体为这一说法的有力佐证。
  【临床表现】
  1.甲状腺激素分泌过多症候群
  (1)高代谢症候群: 由于T3、T4分泌过多和交感神经兴奋性增高,促进物质代谢,氧化加速使产热、散热明显增多。患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减和低热,危象时可有高热。TH促进肠道糖吸收,加速糖的氧化利用和肝糖原分解,可致糖耐量减低或使糖尿病加重。TH促进脂肪合成、分解与氧化,胆固醇合成、转化及排泄均加速,常致血总胆固醇降低。蛋白质分解增强致负氮平衡,体重下降,尿肌酸排出增多。
  (2)精神、神经系统: 神经过敏、多言好动、紧张忧虑、焦躁易怒、失眠不安,思想不集中,记忆力减退。有时有幻想,甚而表现为亚躁狂症或精神分裂症。少数表现为淡漠型,对周围事物缺乏反应,寡言抑郁。
  (3)心血管系统: 心悸、胸闷、窦性心律过速,快速型心律失常,以房性期前收缩多见,严重可发生心房纤颤或心房扑动,脉压差增大,心尖区第一心亢进。
  (4)消化系统: 食欲亢进,多食消瘦。由于胃肠道蠕动加快,出现腹泻。偶见患者食欲减退,严重者厌食多见于老年者。
(  5)肌肉骨骼系统: 可出现周期性瘫痪多见于青年男性,发作时血钾降低。部分患者有甲亢性肌病,肌无力及肌萎缩,多见于肩胛与骨盆带肌群。
  (6)生殖内分泌系统: 女性常有月经减少或闭经。男性有阳痿。血催乳素及雌激素增高。
  2.甲状腺 绝大多数患者有中、轻度弥漫性、对称性甲状腺肿大,质软、无压痛;肿大程度与甲亢轻重无明显关系;颈前常可听到收缩期吹风样或连续性收缩期增强的血管杂音。
  3.眼征 GD患者中约有25%~50%伴有突眼。突眼多与甲亢同时发生,但亦可在甲亢症状出现前或甲亢经药物治疗后出现,少数仅有突眼而缺乏其他临床表现。
  【特殊临床表现及类型】
  1.甲状腺危象: 早期表现为原有甲亢症状的加重,继而有高热(39℃以上),心率快(140~240次/min), 可伴心房纤颤或心房扑动,烦躁不安,大汗淋漓,谵忘或昏迷。血FT3、FT4、TT3、TT4升高,TSH显著降低,
  2.甲状腺功能亢进性心脏病(简称甲亢性心脏病)约占甲亢10%~22%,随年龄增长而增加,多见于男性结节性甲状腺肿伴甲亢者。表现为心脏增大,严重心律失常或心力衰竭。排除冠心病等器质性心脏病,并在甲亢控制后,心律失常、心脏增大和心绞痛等均得以恢复可诊断本病。
  3.淡漠型甲状腺功能亢进症,多见于老年患者。起病隐袭,无高代谢症候群、眼症及甲状腺大。临床表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、明显消瘦。有的仅表现为原因不明的阵发性或持续性心房纤颤,年老者可合并心绞痛、心肌梗塞。
  4.三碘甲状腺原氨酸(T3)型甲亢和甲状腺素(T4)型甲状腺功能亢进症:
  T3型甲亢多见于弥漫性、结节性或混合性甲状腺肿患者的早期、治疗中或治疗后复发期以及缺碘地区的甲亢患者。临床表现与寻常型甲亢相同,但症状较轻。特征为血TT3与FT3均增高,而TT4、FT4正常。甲状腺摄131I率正常或偏高,但不受外源性T3抑制。
T4型甲亢以血TT4、FT4升高,TT3、FT3正常或偏低为特征,主要见于GD伴严重躯体性疾病或碘甲亢等病例,可能与T4转换为T3减少有关。
  5.亚临床型甲状腺功能亢进症 其特点是血T3、T4正常,TSH降低。患者无症状或有甲亢的某些表现,并可导致心血管、肌肉或骨骼损害。
  6.妊娠期甲状腺功能亢进症:
  (1)妊娠合并甲亢:妊娠时由于各种生理性变化及高雌激素水平可引起血TT3、TT4升高及心悸、多汗、怕热等高代谢症候群甚至出现生理性甲状腺肿,有时鉴别很困难,需综合判断。
  (2)HCG性甲亢:HCG与TSH的α亚基相同,两者的受体分子十分类似,HCG和TSH与TSH受体结合存在交叉反应。患绒毛膜癌、葡淘胎、多胎妊娠时,大量HCG或HCG类似物刺激TSH受体而出现甲亢,血FT3、FT4升高,TSH降低,HCG显著升高。甲亢随中止妊娠或分娩后消失。
  【鉴别诊断】
  1.单纯性甲状腺肿 甲状腺弥漫性肿大,T4正常或偏低,T3正常或偏高,TSH正常或偏高。
  2.神经症 有神经、精神症候群,甲功正常。
  3.糖尿病早期 表现食欲亢进,伴有口渴、多汗,但血糖升高,早期可仅表现为餐后血糖升高加以鉴别。
  【治疗】
  1.一般治疗:适当休息,补充B族维生素及蛋白质等营养物质,精神高度紧张、失眠严重者可给予镇静药。
  2.抗甲状腺药物
  (1)硫脲类:甲硫嘧啶 丙硫氧嘧啶。
  (2)咪唑类 甲硫咪唑(他巴唑)、卡比马唑(甲亢平)。
  【适应证】
  a.甲状腺呈轻至中度肿大者。
  b.因各种原因而不宜手术者。
  c.放射性131I治疗前后的辅助治疗。
副作用:少数病例可发生严重肝损害或粒细胞缺乏症;药疹较常见,可用抗组织胺药控制,一般不必停药,皮疹加重时应停药。
  (3)复方碘口服溶液 仅适用于术前准备和甲状腺危象。
  (4)β受体阻滞剂 多种β受体阻滞剂可供选择。用于改善甲亢症状如普奈洛尔10~40mg,每日3~4次。
  (5)放射性131I治疗 剂量根据估计甲状腺重量及最高摄131I率计算。一般为每克甲状腺组织一次给予131I 12.6~37MBq(70~100uCi)放射量。
  (6)手术治疗 甲状腺次全切除术,治愈率70%以上。
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 毒性弥漫性甲状腺肿的中医治疗?
  甲亢的中医理论与治疗
  甲状腺功能亢进的发病原因主要是免疫失常和神经精神因素所导至的一种多系统综合症,从中医的理论来说,甲亢的发病与情志和体质有直接的关系(也可以说与肝、肾、心、脾有直接的关系)。
  中医所说的情志因素是指:突然受到剧烈的精神创伤或长期思想忧郁,精神压抑、七情不遂而导致肝郁气滞,气郁化火,火随气窜,上攻于头,所以患者表现出急躁易怒、面红耳赤、口苦咽干、头晕、眼花等症状;
  倘若肝火旺盛灼伤胃阴,胃火积盛则消谷善饥,所以患者有饭量增高大便次数增多的现象;
  脾为后天之本,如果脾气虚弱,四肢肌肉便得不到充足的营养,就会表现出消瘦、乏力;
  肝与肾同源,肝阴亏损肾阴就不足,所以导致男性遗精甚至阳痿;
  如果长期忧虑则伤心,心肾阴虚、神失内守,就会有心悸、心慌、失眠多梦等症状;
  体质因素是指素体阴虚,特别是女同志,因为处在发育、妊娠、哺乳期的女性体质较虚弱,一旦有气郁,就容易化火,肝火亢盛则灼伤阴血,这样就容易至病。  
  中医将本病归于"瘿瘤"范畴,其发病原因首先在于患者素体阴亏,肾阴不足,水不涵木,肝阴失敛。在此基础上,复遭情志失调,精神创伤。中医认识到情绪和精神因素对甲亢发生的影响。情志抑郁,肝失疏泄,气郁化火,若原来体质就肝肾阴亏,则更易炼液成痰,壅滞经络,结于项下而成瘿。中医认为由于七情不遂,肝气郁结,气郁化火,总之,患者气郁化火,炼液为痰,痰气交阻于颈前,则发于瘿肿;痰气凝聚于目,则眼球突出。
  素体,是指与生俱来,或幼时因某种原因而引起的体质。如先天遗传缺陷,或(后天)幼时曾患重病,未能及时调治,导致脏腑受到难以改变的功能缺陷,从而形成一种长久的体质,中医叫"素体"。素体的表现,可分为阴虚型体质、阳虚型体质、气虚型体质等。
  中医治疗
  甲亢病位在颈部,临床上呈现的颈肿、怕热汗出、心悸心烦、消谷善饥、性急易怒、指舌颤动、形体消瘦等症状,是一个多脏腑受病、多病机并存的复杂的病理过程,治疗上常通过疏肝理气、清肝泻火、健脾化痰、滋阴降火、滋补肝肾、宁心安神、祛痰散结、活血通络、驱除邪毒等多种方法、多个环节,借以达到调整人体内环境失调的病理状态。
  中医治疗甲亢的机制为:
  (1)调整机体的免疫功能。
  (2)调节神经与体液系统的功能活动。
  (3)抑制能量代谢。
  (4)抑制甲状腺素的分泌。
  适应症如下:
  ①轻度和中度甲亢(重度甲亢者则中西药同用);
  ②对服抗甲状腺药物过敏者,或因毒性反应无法继续治疗,且不宜手术者;
  ③合并肝病者;
  ④经抗甲状腺药物治疗后甲亢症状加重者;
  ⑤甲亢手术后的疗效不巩固,或又有复发者。
  甲状腺肿瘤的中药治疗最佳方案是什么?
  甲亢病位在颈部,临床上呈现的颈肿、怕热汗出、心悸心烦、消谷善饥、性急易怒、指舌颤动、形体消瘦等症状,是一个多脏腑受病、多病机并存的复杂的病理过程,治疗上常通过疏肝理气、清肝泻火、健脾化痰、滋阴降火、滋补肝肾、宁心安神、祛痰散结、活血通络、驱除邪毒等多种方法、多个环节,借以达到调整人体内环境失调的病理状态。有人综合国内有关资料,结合现代科技总结出中医治疗甲亢的机制为:(1)调整机体的免疫功能。(2)调节神经与体液系统的功能活动。(3)抑制能量代谢。(4)抑制甲状腺素的分泌。
  瘤体较小的良性甲状腺瘤可以保守治疗,即采用中药治疗;瘤体较大(大于5cm以上)或有恶变趋势的应及时尽早采用手术治疗,并作病理切片,确诊良、恶性。术后再采用中药巩固治疗,以防复发。因为手术也只是一种局部的治疗方法,肿瘤生长在身体某一部位,是一个全身疾病的局部表现,对于大多数的肿瘤病人而言,局部治疗不能解决问题,治标而不治本,实践证明,肿瘤手术后的大量复发和转移病例足以说明局部治疗难以使肿瘤得到根治。
  甲状腺肿瘤患者常规一般采用手术治疗或不治疗,因为患者一般最初是看西医,而被诊断为甲状腺肿瘤,西医认为最好的疗法为手术治疗。但是经验证明,手术治疗术后极易复发,复发率高达88.2%,难以根治,因为手术只是一种局部的治疗方法,甲状腺肿瘤虽然生长在颈部,但是是一个全身性疾病的局部表现,对于大多数甲状腺肿瘤病人而言,局部治疗不能解决根本问题,治标不治本,实践证明,甲状腺肿瘤手术后的大量复发和转移病例足以说明局部治疗难以使肿瘤得到根治;不治疗(因甲状腺良性肿瘤无明显症状:不痛、不痒、不影响说话,吃饭、睡觉、工作和学习),病程一长,气阴两伤,最终阴阳互损,成为难治之病,甚至危及生命。
  然而,中医治疗肿瘤主要靠辩证论治,从整体出发,既考虑了局部的治疗,又对患者的全身状况进行系统的调理,扶正祛邪,标本兼治,可以根治肿瘤,且愈后不易复发。
  中药可以治愈甲状腺肿瘤吗?
  在我国古代,瘿瘤病是一种常见病,尤其在一些缺碘的地区,古之瘿瘤包括现在的单纯性甲状腺肿、结节性甲状腺肿、甲状腺结节、甲状腺囊肿、甲状腺腺瘤等甲状腺肿瘤。医圣张仲景、华佗等历代中医均采用中药保守治疗瘿瘤,治愈了无数患者。据《华佗外科》记载,华佗曾以中药外贴,使很多瘿瘤消失。
  医学研究,中药中有一些药物有软坚散结、活血化瘀、疏肝解郁、清心泻火、温补脾肾、益气养血、理气化痰、消瘤作用,如生牡砺、穿山甲、鳖甲、浙贝、南星等等。专家科研攻关,通过万余患者的实验,终于总结研制出了一套治疗瘿瘤的中药方案,可快速软化消除瘤体,并能整体调节内分泌提高免疫力,能从根本上整体调理治疗,标本兼治,完全能治愈甲状腺肿瘤,且愈后不易复发,而达治本不复发的目的。避免了患者西医手术的后遗症、危险性和复发率高、费用高的缺点。
  当然,对于一些病史过久,瘤体过大过硬或有恶变倾向的,也建议及时手术切除的。应及时尽早采用手术治疗,并作病理切片,确诊良、恶性。术后再采用中药巩固治疗,以防复发。因为手术也只是一种局部的治疗方法,肿瘤生长在身体某一部位,是一个全身疾病的局部表现,对于大多数的肿瘤病人而言,局部治疗不能解决问题,治标而不治本,实践证明,肿瘤手术后的大量复发和转移病例足以说明局部治疗难以使肿瘤得到根治。
  中医治疗肿瘤主要靠辩证论治,从整体出发,既考虑了局部的治疗,又对患者的全身状况进行系统的调理,扶正祛邪,标本兼治,可以根治肿瘤。
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