繁體中文 English
 
首页 医院简介 专家介绍 特色医疗 疾病常识 热点关注 联系方式
专题:红斑狼疮硬皮病皮肌炎/多肌炎干燥综合征结缔组织病风湿免疫病肺间质纤维化肌无力肌肉萎缩肌营养不良
运动神经元病甲亢甲减甲低甲状腺炎甲状腺肿白血病过敏性紫癜血小板减少溶血性贫血白细胞缺乏症更多>>
您的位置:首页 >> 专题 >> 多囊卵巢综合征[多囊卵巢综合症]
专家治疗简介 | 相关疾病常识>>
多囊卵巢综合征[多囊卵巢综合症]
  多囊卵巢综合征[多囊卵巢综合症]简介:多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS;Stein-Leventhal Syndrome;sclerocystic ovary disease)是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。多囊卵巢综合征,是多内分泌轴功能紊乱所引起的疾病的终期卵巢病理改变,其最初的神经内分泌变化,是GnRH-GnH释放频率和脉冲振幅增加,LH/FSH比值增高。

多囊卵巢综合征(症)
多囊卵巢综合征(PCOS)治疗目的
多囊卵巢综合症的治疗
多囊卵巢综合症的中医辩证


 多囊卵巢综合征[多囊卵巢综合症]
  多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS;Stein-Leventhal Syndrome;sclerocystic ovary disease)是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。多囊卵巢综合征,是多内分泌轴功能紊乱所引起的疾病的终期卵巢病理改变,其最初的神经内分泌变化,是GnRH-GnH释放频率和脉冲振幅增加,LH/FSH比值增高。
  【诊断】
  诊断包括实检 典型的PCOS,即所谓Stein-Leventhal综合征,诊断并不困难,然临床多见非典型者则应作必要的实验性检查和卵巢病理。
一、激素测定
  (一)促性腺激素:约75%患者LH升高,PSH正常或降低,LH/FSH≥3。
  (二)甾体激素
  1.雄激素,包括睾酮、双氢睾酮、雄稀二酮和17酮类固醇升高。由于SHBG降低使游离态雄激素升高。
  2.雌激素总量可达140pg/ml,雄二醇相当于卵泡早期水平约60pg/ml,性腺外雌酮生成增加使E1/E2≥1。
  3.肾上腺DHEAS生成增加,血浆浓度≥3.3μg/ml,17羟孕酮也增高(正常<200ng/dL),然若≥800ng/dl应考虑为迟发型先天性肾上腺皮质增生症,21羟化酶或11β羟化酶缺陷。若处200~800ng/dl者,应作ACTH试验(Cotrosyn0.25mg iv)注药后60分钟17羟孕酮升高者为先天性肾上腺皮质增生。
  (三)催乳素(PRL):约25~40%患者≥25ng/ml。
  (四)胰岛素(insulin);空腹胰岛素升高≥14mu/L,IGF-I升高(正常120mmol/L),血浆IGF-I结合蛋白质降低(正常<300ng/mL)。
  (五)阿黑皮素元(proopiomelancortin,POMC)及其衍生物:β-促脂素、β-内啡肽和β-MSH升高,ACTH正常或升高。TSH和GH正常。
二、超声检查
  双侧卵巢多囊性增大,被膜增厚回声强。被膜下可见数日较多,直径2~7mm囊状卵泡。卵巢间质回声不均,子宫内膜肥厚,应注意排除子宫和卵巢肿瘤及肾上腺病变。
三、后腹膜充气造影及子宫输卵管造影
  目的观察卵巢和肾上腺形态、大小,以鉴别再高雄激素血症原因。
四、诊刮和子宫内膜病检
  凡≥35岁患者,应作常规诊刮和内膜病检,以了解内膜组织学变化(腺囊型/腺瘤型/不典型增生过长),并排除内膜癌。
五、内窥镜
  包括陷窝镜和腹腔镜,以直接观察卵巢形态学或施以活检、穿刺、楔切和电烙等治疗。
六、CT和磁共振
  以鉴定和除外盆腔肿瘤。
七、剖腹探查
  以拟诊卵巢肿瘤或欲行卵巢楔切时施行。
  【治疗措施】
一、不孕症治疗
  即促排卵治疗,方法包括合理的饮食管理改善胰岛素拒抗、药物促排卵和手术腹腔镜治疗及助孕技术。
  (一)饮食管理:重点是降低碳水化合物/脂肪摄入比率,以遏制胰岛素拒抗,减轻体重以平抑异常促性腺激素和雄激素分泌(Pasquali 1986)。
  (二)药物促排卵:以氯菧酚胺(Clomiphene citrate,CC)为主,并适当配伍其他促排卵药物。
  1.氯菧酚胺(CC):系首选促排卵药物,使用简单、安全、有效,作为抗雌激素可在下丘脑-垂体水平与内源性雌激素竞争受体,抑制雌激素负责馈作用,引起GnRH-GnH释放,增加促发排卵,并直接促进卵巢甾体激素生成(Kerin 1985)。
  方法:于月经周期(或孕酮撤退出血)的第五天开始每天口服CC50~200mg,连服5天,每天最大剂量不超过250mg。以免引起高刺激综合征(ovarian hyperstimulation syndrome,OHSS)。以上治疗连用3~6周期并监测排卵和妊娠率。
  2.三苯氧胺:适用于CC治疗无效者。三苯氧胺也是一种抗雌激素,小剂量短程治疗可促进排卵,作用机理同CC。
  方法:于月经周期(或孕酮撤退出血)的第二天(或第五天)20~40mg/d,连服5天。治疗效果相似于CC。
  3.CC-hCC:适用于单纯CC不能促发排卵或合并黄体功能不健者。即在完成CC50~200mg/d×5治疗后,于月经周期的第十五天1次肌注hCG5000~10000单位,或在超声监测卵泡发育俟卵泡直径≥18mm,血清E2≥300~500pg/ml的次日肌注hCG。
  4.CC-地塞米松:适用于PCOS合并高雄激素血症,即血浆睾酮和DHEAS升高者。方法是地塞米松0.5mg/d,临睡前服用,该组治疗排卵率50%。
  5.hMG-地塞米松:适用于CC治疗无效,低促性腺激素血症及高雄激素血症者。其排卵率81%,妊娠率75%。
  6.hMG-hCC:适用于CC治疗无效及低促性腺激素血症者。hMG75~150u/d于月经周期第五天开始肌注,在超声监测卵泡发育和血清E2下俟泡臻于成熟后适时肌注hCG。
  7.纯化FSH(pure FSH)-hCG:应用pFSH的目的在于,降低卵泡发育和卵细胞成熟过程中高LH和高雄激素血症的不利影响,并改善LH/FSH比值。最近的临床资料表明;在PCOS应用GnRHa脱敏后以pFSH替代hMG,并不明显改进IVF的成功率,故该组治疗仍待进一步观察。
  8.GnRHa-hMg-hCG:GnRHa应用目的在于促进垂体脱敏,防止早发月经中期LH高峰及卵泡过早黄素化(premature luteinization)和平抑高雄激素血症。PCOS予GnRHa治疗4周后血浆雄激素可降至阉割后水平,但不影响肾上腺源雄激素分泌。该组治疗3 周期的妊娠率达77%高于单纯hMG或HCG治疗组。
  9.脉冲式GnRHa疗法:适用于低促性腺激素血症者,然对PCOS患者无明显的疗效。施以该组治疗后可见LH和睾酮升高,排卵率38%,妊娠率8%。
  (三)助孕技术:仅有2 组报道应用IVF/ET治疗PCOS不孕。DaLe(1991)44例治疗观察采用GnRHa-hMG促超卵泡生成,周期采卵18.8±9个~19.3± 6.1个,胚胎移植妊娠率33%。然由于OHSS所致去消周期率(Canceled cycle rate)达24.13%(14/58),故助孕技术在PCOS治疗中价值仍待深入研究。
二、手术治疗
  包括卵巢楔切术和腹腔镜显微手术治疗。
  (一)卵巢楔切术(ovarian wedge resection,OWR):OWR治疗PCOS的确切机转尚不甚明了。有两组文献报道,OWR后3~4天血清To、Adione、E1、E2明显降低,此后LH下降而FSH无变化,术后2周LH/FSH比值恢复正常相继出现卵泡发育和排卵。OWR排卵率80%,妊娠率50%,术后粘连率41%(Buttram 1975)。应用新显微外科技术和新粘连屏蔽法(new adhesive barrier method)。可以有效地防止术后粘连。
  (二)腹腔镜卵巢治疗(Laparoscopic ovarian treatment):是一种新技术。即应用腹腔镜行卵巢多点啄活检切除(multiple punch biopsy resection,MPBR)、卵巢电灼(ovarian cauterization)和激光卵巢多点汽化(multiple ovarian vaporization)和激光楔切。
三、多毛症和高雄激素血症的治疗
  PCOS时,多毛症发生率20~80%,其严重程度与高雄激素血症非同步,而与5a还原酶活性相关。其治疗,依高雄激素来源(卵巢或肾上腺)和多毛症程度(轻、中、重)选择不同药物治疗。
  (一)卵巢性高雄激素血症:选用口服避孕药(OC)、GnRHa和Ketoconazole(竞争型α受体阻断药咪唑啉imidazole衍生物)。
  OC负反馈抑制GnRH-GnH释放,以减少卵巢雄激素生成,促进SHBG合成,以降低游离睾酮浓度,并遏制子宫内膜增生过长以治疗轻、中型多毛症。
  GnRHa经垂体脱敏和降调作用抑制卵巢雄激素生成,以治疗中、重型多毛症,须长程治疗。
  Ketoconazole经阻断细胞色素P450依赖酶活性抑制卵巢和肾上腺雄激素生成,其剂量500~600mg/d至少6个月。副反应是肝肾损害。
  (二)肾上腺性高雄激素血症:主要选用糖皮质激素和Ketoconazole治疗。糖皮质激素负反馈抑制ACTH释放,以抑制肾上腺雄素生成,有效率26%。
  (三)抗雄激素药物:包括安体舒通(螺旋内酯spironolactone)、醋酸塞普隆 (cyproterone acetate,CPA)和氟化酰胺(Flutamide)。
  安体舒通为醛固酮拮抗剂并具有多种抗雄激素活性,如抑制睾酮生成,增加睾酮向E1转化,拮抗5a还原酶活性和雄素受体(1986)。其剂量范围75~200mg/d。有效率72%。大量长程治疗,副反应为月经过多65%和月经间期出血33%。
  CPA为17羟孕酮衍生物,雄激素受体拮抗剂,抑制GnH释放和卵巢雄素生成并增加睾酮MCR。因其半衰期较长故常配伍炔雌醇(EE2)作OC(CPA2mg+EE235~50μg,Dianette/Diane)应用,或与天然雌激素配伍(序贯)应用,如CPA50~100μg/d于月经周期第五~十四天服用,同时予EE235~50μg或17β-E2100μg/d,第五~二十四天服用。长效注射剂型300mg/月(Marcondes 1990)。大剂量(>100mg/d)起效快,小剂量(2~20mg/d)起效慢。
  氟化酰胺仅为雄素受体拮抗剂,而不影响血清雄激素浓度(To、FTo、△4dione、DHEAS和E2、SHBG)。剂量250mg每日2~3次应配伍OC,以免引起意外妊娠男胎女化。
  (四)多毛症治疗的药物选择:①轻症:OC;②中症/重症:安体舒通+OC;CPA+OC;氟化酰胺+OC。除药物治疗外,局部美容治疗也是必要的。
  【病因学】
  一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传,或X一连锁(伴性)遗传,或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,XX/45,XO;46,XX/46,XXq和46,XXq。
  二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为,PCOS起源于青春前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴 GnRH-GnH释放节律紊乱,LH/FSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。
  【病理改变】
  典型的多囊卵巢呈双侧硬化性多囊性变。大体观卵巢被呈纤维化或胶元性增厚、坚韧、光滑,而呈牡蛎色或灰白色发光增强。体积较正常增大2~倍。
  卵巢剖面可见被膜下多量直径2~7mm囊状卵泡或较大潴留卵泡囊肿。镜检卵泡内颗粒细胞少而稀疏,卵泡膜细胞增生。闭锁卵泡增多,极罕见有黄体和白体。
  【临床表现】
  一、月经失调 表现为原发性闭经者仅占5%,而51~77%患者,呈现为继发性闭经,初潮年龄正常或延迟,继而月经稀发、月经过少或闭经。仍有规律月经者12%,功血伴黄体不健康22~29%。
  二、不孕 74%(35~94%)系慢性无排卵所致。
  三、多毛 69%(17~83%),多见于口唇、下颌颊侧、下腹、耻上、股内侧和小腿外侧,并伴有痤疮、脂溢和脱发。多毛与高雄激素血症非同步。(Lobo 1983).
  四、肥胖 41%(16~49%),多始于青春期前后,渐进性,此与高雄激素血症同化作用和性腺外雌激素促进细胞肥胖大所致。
  五、卵巢增生 50~75%,为双侧对称性多囊性增大2~4倍,或为子宫体积1/3~1/4为多囊型,亦有20~30%卵巢并不增大呈硬化型。
  六、合并症 据统计≤40岁之子宫内膜癌患者中19~25%合并PCOS。约14%PCOS在14岁内进展为子宫内膜癌。
  【鉴别诊断】
  PCOS应注意与引起闭经、多毛和卵巢增大的其他疾病相鉴别:
  一、卵巢男性化肿瘤
  包括支持一间质细胞瘤、门细胞瘤、类脂细胞瘤、性母细胞瘤、肾上腺残迹瘤、黄体 瘤、畸胎瘤和转移癌。以上除性母细胞瘤外,其他肿瘤多呈单侧生长实质性肿瘤,雄激素分泌呈自主性,男性化症候明显,并常伴有腹水及转移灶。
  二、肾上腺疾病
  包括先天性肾上腺皮质增生、腺瘤和腺癌。后二者主要分泌雄烯二酮和DHEA,亦为自主性分泌,不受ACTH促进和地塞米松抑制。而先天性肾上腺皮质增生症,21羟化酶缺陷者,有典型外阴-泌尿生殖窦畸形伴性器发育不良。
  三、甲状腺疾病
  包括甲亢和甲低。甲亢时T3、T4、SHBG增高,雄激素代谢清除率降低,使血浆睾酮升高致男性化和月经失调。甲低时,雄激素向雌激素转化增加致无排卵。
  四、遗传性多毛症
  有家族史,仅单纯性多毛而无PCOS症状和体征。生育力正常。
  五、卵巢卵泡膜细胞增生症(ovarian hyperthecosis)
  该症促性腺激素分泌正常,卵巢不增大,但卵泡膜细胞呈巢(岛)性增生,血浆雄激素升高明显,伴严重男性化。对氯菧酚胺治疗不敏感。
  六、胰岛素拒抗综合征和黑色素棘皮瘤
  为一种脂岛素受体缺陷性疾病(A/B型),可出现类似于PCOS症状体征。其显著特征是,高胰岛素血症和颈、腋部黑色素棘皮瘤。
  七、高催乳素血症
  闭经、溢乳、不孕、PRL和DHEAS升高,男性化症候不明显,卵巢正常。
TOP∧

 多囊卵巢综合征(PCOS)治疗目的
  首先应纠正因雄激素过高引起的多毛、痤疮、月经失调等症状,建立排卵性周期,而长远目的是送减少发展为子宫内膜癌、乳癌及糖尿病,动脉硬化、冠心病等远期性代谢并发症的危险因素。
  多囊卵巢综合征 (polycystic ovary syndrome, PCOS)是龄女性最常见的内分泌紊乱性疾病。其临床表现多样化,典型的表现为卵巢多囊性改变、高雄激素血症和黄体生成素(LH)/促卵泡激素(FSH) 比值增高,不同程度的月经异常(稀发、量少、闭经、功能失调性子宫出血)、不孕、多毛、痤疮、肥胖等,并常伴有随年龄增长日益明显的胰鸟素抵抗或高胰岛素血症和高脂血症。
TOP∧

 多囊卵巢综合症的治疗
  多囊卵巢综合症是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊,雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。病人出现的主要症状是月经失调,一般是月经稀发,经量减少逐渐发展到闭经。由于雄激素水平过高,不能排卵,病人可能会出现不孕。此外,病人还会有多毛、易出痤疮、油性皮肤、肥胖等表现。B超检查会发现卵巢增大到正常的2-3倍,这些典型症状常在青春期出现。
  在治疗方面,需要从以下三个方面入手:
  1、一般治疗。病人应该积极进行锻炼,减少高脂肪、高糖食物的摄取,降低体重。这样可以促使雄激素水平下降,对恢复排卵有利。
  2、药物治疗。药物治疗可以对抗雄激素的作用,促使卵巢排卵。使用的药物主要是口服避孕药,药物同时可以调整月经周期。一般服用3-6个月左右,经过激素所平检测正常后就可以停止服药。
  3、腹腔镜手术治疗。如果上述两种方法效果都不好,就需要考虑腹腔镜手术治疗。在腹腔镜下,手术穿刺卵泡,使雄激素水平下降,从而达到治疗目的。
  根据临床经验,患者一般在症状得到控制后都可以恢复排卵,从而怀孕。但有部分患者也会复发,这需要定期到医院进行检查。需要指出的是,多囊性卵巢综合症持续的时间越长就越难治疗,因此,一旦有相关的症状,应该及时到医院就诊,以免延误病情。
TOP∧

 多囊卵巢综合症的中医辩证
  中医对多囊卵巢综合症表现的月经不调、不育的认识虽有多方面认识,但根本上属肾气不足。
  中医理论记载“女子七岁肾气盛,齿更发长;二七而天癸至,任脉通,太冲脉盛,月事以时下,故有子。”而“冲任起于胞宫,隶属肝肾”,“肾藏精,精生髓,脑为髓海”肾又“藏志,为作强之官,技巧出焉”,“恐伤肾”。因此肾不仅和下丘脑-垂体-卵巢轴调节的生殖功能相关,而且和身体其他部分包括脑的发育过程相关, 还接受思维,情绪、环境等因素影响。因而内、外因可通过肾而影响月经的调节。
  同时按“肝肾同源”的中医认识,在某些月经失调患者中,除肾气不足以外,还表现出肝郁化火的症状。多囊卵巢综合征尚有肥胖、卵巢增大的表现,按肾虚不能蒸腾下焦津液,因而积聚成痰核,符合辨证中肾虚痰实表现。患者表现有月经过少,闭经,除肾虚外尚有瘀阻经脉的辨证。故目前一般认为本病属肾虚,其中尚有肝郁,痰湿,血瘀之辨。
TOP∧


 相关专题
性早熟症 | 性幼稚病 | 性发育延迟 | 性发育不全 | 性发育不良
卡尔曼氏综合征 | 性腺功能低下 | 特纳(脱纳)氏综合征(性腺发育不全)
原发性甲状旁腺功能亢进症 | 甲状旁腺机能(功能)亢进 | 甲状旁腺机能(功能)低下
甲状旁腺机能(功能)减退 |
月经前期紧张综合症 | 女性多毛症 | 男乳女化症 |
更年期综合征 | 多囊卵巢综合征
TOP∧

专家组介绍
联系方式

首 页 | 关于我们 | 疾病常识 | 疾病专题 | 联系方式 | 网站地图 | 友情链接

推荐疾病:红斑狼疮 | 皮肌炎 |多发性肌炎 | 血管炎 | 雷诺氏综合征 | 肌无力 | 肌肉萎缩 | 进行性肌营养不良 | 结节性红斑
再生障碍性贫血 | 白细胞减少 | 白癜风 | 尿崩症 | 甲状腺肿瘤 | 经血崩漏 | 肾结石 | 多肌炎
Copyright©2003-2006 中国中医科学院_赖安妮主任专家组 All Rights Reserved.
地址:北京市东城区地安门外大街鼓楼东大街113号 邮编:100009
联系电话:010-64027530 64062138(兼传真)
E-mail:sle999@126.com
京ICP备05067443号