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僵人综合征的免疫
加入时间:2008-10-22 16:34:57
  80年代后期Solimena等发现SMS患者血清中存在谷氨酸脱羧酶抗体(g1utamic aciddecarboxylaseanti-bodyGADA)提出了自身免疫学说。认为本病与自身免疫有关,GABA能神经终未的谷氨酸脱羧酶为主要自身抗原,谷氨酸脱羧酶(GAD)为7—氨基丁酸(GABA)能神经未梢浓聚的胞浆内酶可将谷氨酸转化为GABA。当GAD作为蛋白质抗原被GADA所结合,造成GABA合成减少或功能障碍,其对脊髓运动神经元的抑制作用减轻,脊髓a运动神经元持续过度兴奋而出现持续性匾硬和阵发性痉挛。
  
  1988年曾有报道在1例SAS病人血清和脑脊液中发现GAD,目前GADA已在60%-70%的患者中得到证实,有些GABA阴性的SMS病人有抗— amphiphysin(一种位于神经元突触前膜的128—kd蛋白)的自身抗体,而Butle发现伴发纵膈肿:宙的SMS病人存在gephydn抗体,而gephyrin是一种选择性集聚于抑制性突触的突触后膜上的细胞溶质蛋白,因而认为指向抗抑制性突触的成分的自身免疫与慢性强直和痉挛为特征的神经症状有密切关系。但AntoineJC等指出该抗体在其它神经系统疾病及肿瘤病人中亦有发现,故特异性不如GAD抗体。

  本病病前多数有受寒或轻微感染史,提示SMS发病与感染后免疫异常有关。本病是否因某种病毒感染或多元因素诱发的神经系统特异性免疫反应累及7运动系统所致,尚待进一步研讨:2.4内分泌 80年代Sander等人发现本病约70%并发糖尿病,另外本病还常并发甲亢垂体功能减退症和肾上腺功能不足,ACTH、生长激素和或催乳素的缺乏,提出本病可能是成人的一种后天获得性疾病,存在自身免疫异常的基础。
来源:资料 

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