肺间质纤维化是多种肺部疾病的最后结局。迄今为止，大部分肺纤维化发病原因不明，发病机制不清，尚缺乏安全有效的治疗药物，故其死亡率高，预后差。因此，如何提高肺间质纤维化的临床疗效，改善患者的生活质量，降低死亡率是广大临床医师面临的一大难题。近年来，根据对肺间质纤维化病因病机实质的认识以及长期的临床观察，提出肺间质纤维化规范化治疗策略，现求证于同道，冀能起到抛砖引玉之效，同时亦愿为其临床疗效的提高尽以微薄之力。
肺间质纤维化是以运动性呼吸困难，动则气短、干咳、喘憋为主要特征的一组病变。包括特发性肺间质纤维化及继发于某些自身免疫系统疾病的肺间质纤维化等。其致病原因复杂。现代医学研究认为其致病原因为吸入各种粉尘、有毒气体、环境污染物如汽油、烟雾、动物皮毛等，还可以继发于免疫系统的疾病以及过量使用某些药物如化疗药物等等。反复感染可以加重病情发展。复杂的致病因素激发各种细胞活素、组胺、蛋白酶、氧化剂等形成免疫复合物与肺泡巨嗜细胞、中性白细胞、淋巴细胞和成纤维母细胞共同聚集于肺间质，形成肺间质性炎症；肺间质性炎症使间质成纤维细胞和过量胶原蛋白沉积产生疤痕和肺组织的破坏，终成肺间质纤维化。此病呈进行性加重，为肺系疾病中的疑难重症，近年来由于环境污染的加重，发病较前增多。
西医治疗此病以应用糖皮质激素及免疫抑制剂为主，但副作用较大且疗效不理想，患者痛苦。中医古代文献中无此病的记载，近年来一些研究报道中称此病为“短气”、“咳嗽”、“肺萎”、“肺胀”等。根据临床症状以及病理改变特点，此病称为“肺痹”。痹者，痹阻不通之意也。从其微观的变化看，肺间质慢性炎症、免疫复合物沉积在肺间质，成纤维细胞和胶原蛋白增生最终导致肺组织破坏，此乃痹阻于肺的毒邪。由于毒邪闭阻于肺间质，肺络不通，肺失宣降，失于主气，故而出现呼吸困难、气不得吸、气短动则加重、干咳、喘憋等症状。
《黄帝内经.痹论》记载：“皮痹不已，内合于肺，则为肺痹……淫气喘息痹聚在肺”，“肺痹者，烦满喘而呕。”经多年的临床观察研究认为瘀血为痹阻于肺络的基本病理产物。肺主宣发肃降、肺为储痰之器、肺为水之上源，湿痰常与瘀血共同形成痹阻于肺间质的毒邪。 该病呈慢性进展，临床表现出缓解期和急性发作期；感染常为急性发作的诱因又是病情加重的条件。缓解期症状表现为气虚血瘀、络脉不通、肺失宣降的特点；急性发作期以湿热瘀阻、肺失宣降为特点。由于患者体质因素及病程长短，常伴有气虚、阴虚等不同，此外该病还与人体的免疫功能紊乱状态有关。
通肺活血主要应用生黄芪、银花、当归、丹参、郁金、旋覆花等药，传统药性认为生黄芪“补五脏诸虚”，在这里还取其“能通调血脉，流行经络”的作用。生黄芪与银花相合，药性甘凉，气味平和，并可加强通利血脉的作用。中医认为，“凡通脉者必先养血”，与当归合用则有通利血脉兼养血之功。丹参、郁金、旋覆花活血通络、宣肺开痹。现代药理研究还表明生黄芪、当归皆可调节免疫功能，其中生黄芪、丹参有逆转肺、肝纤维化的作用。中医辨证治疗常选择现代药理中具有明确的逆转肺纤维化的药物及具有调节免疫功能的药物相结合，临床可结合不同患者的病情随症加减治疗。患者治疗后临床症状均有明显改善，患者经高分辨CT及肺功能检查表明，肺间质纤维化比治疗前好转，从而逐渐康复。
一、继发性肺纤维化强调从毒论治
现代研究表明，继发性肺纤维化病因多达百余种，有的与药物/治疗相关，如抗肿瘤药物(博莱霉素、氨甲碟呤、环磷酰胺等)、心血管药物(胺碘酮、肼苯达嗪等)、某些抗生素(如呋喃坦啶、磺胺类等)、高浓度氧疗以及放射线照射等；有的与肺部感染相关，如SARS、肺结核、卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)等；有的与职业/环境相关，如无机粉尘(如矽肺、石棉肺、煤工尘肺等)或有机粉尘(如农民肺、蔗尘肺、空调器肺等)的接触，或有害气体/烟雾(如敌敌畏、二氧化硫、氮氧化物等)的吸入等。这些原因均可归之于中医毒邪范畴，且与外受毒邪相关。邪毒外侵，毒损肺络，络伤血瘀，毒瘀胶结，痰瘀壅滞，肺络痹阻，气机不畅，宣肃失司，故发咳喘、呼吸困难、咯痰甚或咯血等症状，尚可伴有发热、淋巴结(浅表淋巴结或肺门、纵隔淋巴结)肿大、关节疼痛、皮下结节或红斑等征象，这些症状或体征皆为继发性肺纤维化的典型临床表现。由
此可见，外受毒邪，毒损肺络可谓继发性肺纤维化形成的病理基础，同时也是导致病情发展演变的重要因素和病理机转。因此，继发性肺此新闻共有2页 1 2 |
