功能密切相关。在编码RC3/neurogranin的基因的第一个内含因子区发现了一个功能性的TRE，而且在甲低的新生的大鼠脑中，RC3/neurogranin mRNA的水平降低了2-3倍，这些都提示这个基因受甲状腺激素的调节。
②编码浦肯野细胞蛋白-2(pcp-2)的基因：正常情况下，直到出生后的头几周，胎鼠脑中浦肯野细胞才发育成熟。pcp-2基因特异性的在浦肯野细胞内表达，因此提示他参与浦肯野细胞形成过程。它含有两个TRE，已被确认是小脑特异甲状腺激素的刺激而表达。这个时期缺乏甲状腺激素可导致浦肯野细胞树突不可逆的减少[16]。甲低大鼠生后第15天时脑组织中的pcp-2 mRNA水平可降低3.6倍。
③Srg-1(synaptotagmin-related gene 1)基因：Srg-1基因是一种新型的甲状腺激素反应性基因。用原位杂交法发现，Srg-1基因在小脑、海马、皮层和纹状体高度表达。Srg-1蛋白特异地分布于神经元的轴突火树突，体时可能参与了突触的形成和功能。正常情况下生后第7天Srg-1的表达。发育过程中甲低动物组织中Srg-1的表达障碍，直到出生后第21天甲低动物小脑中才开始出现Srg-1的表达。
（4）转录因子基因：甲状腺激素还可以通过调节一些转录因子的表达来间接调节其它基因的表达。
①编码Krox-24/NGFI-A/Egr-1的基因：在处于神经形成过程中的脑区如纹状体、皮层和小脑等可测到Krox-24基因的表达。这个基因编码一种转录因子，其转录可被膜的支极化和突触活动激活，提示Krox-24蛋白可能参与了调节神经元连接和突触的可塑性。甲状腺激素通过Krox-24基因上游的TRE调节它的表达，在甲低，新生大鼠脑中Krox-24蛋白的表达量可降低4-8倍[2]。
②编参政钙调蛋白依赖性蛋白激素IV（CaMK IV）的基因：除了磷酸化突触素I（Synapsin I）之外，CaMK IV 的底物还有Ras-related GTP-binding protein（Rap-1b）、CREB、SRF和Ets转录因子家族的成员。对CaMK IV在核内定位的研究表明，该酶可以Ca++依赖性的方式调节这些转录因子的功能，提示CaMK IV通过CREB或SRF等转录因子调节即早基因的Ca++依赖性表达。Krebs等[17]对胚胎大鼠脑分化初期的端脑细胞拜拜代培养研究发现，CaMK IV只能在有T3的培养细胞中被鉴定出来。
③hairless基因：hairless基因含有一个TRE。该基因的表达开始于大鼠胚胎第18天，出生后立即达到高峰。它在大鼠出生后早期的表达恰与TRβ的表达高峰相一致，正是脑发育的关键时期；而Hr（hairless蛋白产物）可以直接并特异性与TR相互作用，抑制转录活动，提示Hr是一种转录的共抑制因子。此新闻共有3页 1 2 3 |
