甲状腺功能减退症，简称甲减，是由于甲状腺激素合成、分泌不足或生理效应不足而引起的一种综合征。由于缺碘造成的甲减，这里称为缺碘性甲减。
    甲减为综合病征，表现为各系统和器官障碍，涉及多种疾病症状，临床特征可归纳为以下几点。
    特征之一：机体代谢率降低而造成对生长发育、智力的影响，严重的形成粘液性水肿，故本病又称为粘液性水肿。
    特征之二：本病多发生在30岁以后的妇女，男女之比约为1：10。
    特征之三：本病起病缓慢，长达10多年之久。早期症状隐匿，往往不知起病的确切时间，由轻到重，不知不觉一直视自己为“正常人”，往往出现明显症状才去就诊。
    特征之四：早期症状为乏力、疲劳、消化能力差、便秘、体重增加、不爱活动、不同程度反应迟钝、少有进取心和创造性、嗜睡、烦躁、记亿力减退、爱忘事、说话罗嗦、重复、犹豫不决等。
    特征之五：在代偿性甲状腺肿大的人群中，也查出一大部分人表现不同程度甲减症状，通过补碘容易控制，不补碘有可能向结节性甲状腺肿或恶变(多在老年)发展。
    特征之六：儿童期甲减表现为下述不同形式。
    (1)神经型——主要特点是：精神发育迟滞、力障碍、神经肌肉运动障碍；
    (2)粘液水肿型——体格发育矮小、性发育落后粘液性水肿为代表症状；
    (3)混合型——兼上述两类主要症状者。
    由于碘缺乏是造成甲减的一种直接原因，因此改变缺碘状况是预防甲减的一种切实可行的有效办法，是人为可以控制的健康手段。
碘缺乏的流行特点：
①流行范围广泛，我国各省(市、自治区)无一不缺碘；
②甲减的根本原因“环境缺碘”是很难改变的，只有靠持续不断地强化补碘。任何时候补缺工作一放松，甲减等IDD就会卷土重来：
③缺碘引起的甲减容易控制，只要把碘缺乏危害控制在萌芽状态，由缺碘引起的甲减定会消灭。
    饮食中缺碘，造成甲状腺激素合成原料不足，甲状腺组织代偿性增生，导致甲状腺肿。据国内外很多资料调查阐明碘缺乏所致甲状腺患者的甲状腺功能多属正常，但应用效射分析法检查血清甲状腺素后，在所谓甲状腺功能正常的病区居民或甲状腺肿患者中，查出一定数量甲减的人。一个重要的特征是，血清TsH与T4的水平以及T4的水平与甲状腺体积之间有负相关关系。提示：尽管甲状腺有强大的适应性和调节能力，但环境缺碘，仍可导致甲状腺功能降低(甲减)。
    80年代以来，科学家们注意到缺碘对人类的主要损害，不再是地甲病，而是造成不同程度的脑发育落后，严重影响人口素质，并阻碍社会经济文化的发展。这一严重的公共卫生问题已不能用地甲病和地克病的病名来加以概括。仅就居住在缺碘地区的所谓正常人来说，也很难排除由缺碘引起甲状腺激素合成、分泌不足(可以认为是不同程度的甲减)造成的对生长、发育、智能的轻微影响，他们实际上也是缺碘的受害者，只是表现程度不同而已。
    缺碘引起甲减对个体的损伤取决于缺碘的程度、持续时间、人体所处的发育阶段以及人体对缺碘的敏感性，可以划分为隐匿性甲减、亚临床甲减及典型甲减。典型者诊断并不困难，但隐匿型、亚临床型或以少见并发症为唯一突出症状者，常造成诊断的困难，乃致延误治疗。