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什么是甲减(hypothyroidism)
加入时间:2006-6-15 11:42:33

    甲状腺机能减退症是因甲状腺激素合成或分泌不足,所致的机体代谢串降低为主要临床表现的全身性疾病,简称甲减。根据发病年龄、病理生理改变的不同,又将本病分为呆小病、幼年型和成年型三类。
   甲状腺功能减退症是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病,临床上可分为呆小病、幼年甲减、成人甲减。
    临床表现取决于起病年龄,胎儿和婴幼儿时,甲减可导致矮小和智力低下。甲减发病出现在胎儿期或出生后不久,称之为呆小症。
    出现在成年后称之为成年人甲减。病情重者,由于有特征性的浮肿(皮下粘性液体增多,指按浮肿皮肤不凹陷),称之为粘液性水肿。成人甲减主要影响代谢及脏器功能,如怕冷,少汗,乏力,少言懒动,体温偏低,食欲减退等;精神方面出现记忆力减退,智力低下,反应迟钝,嗜睡等;心血管系统如心动过缓,心音减弱,有时可出现心包积液等;患者常有肌软弱乏力,偶见重症肌无力。女性患者可有月经过多,经期延长,男性患者可出现阳痿等。甲减严重症状为粘液性水肿昏迷,可危及生命。
    甲减患者可进行血常规,甲状腺功能检查,必要时查TRH兴奋试验,TGAb,TPOAb等以判断病变部位和病因。
【病因和发病机制】
  1.原发性甲状腺功能减退症 占绝大多数,由于甲状腺本身疾病所致(1)炎症,由于自身免疫反应或病毒感染是原发性甲状腺功能减退症常见病因。(2)其他原因:如131I治疗后,甲状腺术后等。
  2.继发性甲状腺功能减退症 由于各种原因所致TSH不足而发生继发性甲减。常见垂体肿瘤、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。
  3.促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征 是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。
【临床表现】
    1.幼年型:症状表现取决于发病年龄。因甲状腺激素影响脑发育及骨馅形成,所以幼年发病者智力障碍、痴呆、身材矮小、眼距宽、鼻梁塌陷、唇厚、舌大外伸,表情呆滞、聋哑等较多。
  2. 呆小病:出生后不活泼,一般不主动吸奶,哭声低哑,颜面苍白,眼距增宽,鼻梁扁平,舌大流涎,四肢粗短,行走晚,性器官发育延迟。
    3.成年型:起病缓慢、隐袭。早期轻微者由于垂体代偿性分泌TSH增加,尚能维持甲状腺激素在正常范围。病情进一步发展,早期表现为出汗减少、乏力、怕冷、嗜睡、智力减退、体重增加、便秘。性欲减退,男性患者可出现阳痿,女性患者可出现溢乳。严重者呈黏液性水肿面容:面颊及眼睑浮肿、眼裂变窄,鼻翼及唇变厚,舌大而发音不清,声音嘶哑,毛发稀疏干脆,睫毛和眉毛外1/3脱落。皮肤呈蜡黄色,粗糙而少光泽、干而厚、冷而鳞屑多,以手、臂、股部明显,有非凹陷性黏液性水肿。
    神经精神系统表现为反应迟钝,理解力和记忆力减退,视、听、触、嗅觉均迟钝,伴耳鸣、头晕。患者可呈抑郁,易激惹、痴呆、幻觉、精神失常。跟腱反射减退,脑电图异常。血液系统表现较轻,中度贫血,少数可有恶性贫血。消化系统表现为食欲减退、腹胀、顽固性便秘,少数发生麻痹性肠梗阻。泌尿系统表现为肾血流量降低,酚红试验延缓,轻度蛋白尿。心血管系统表现为心动过缓、心音低钝、心输出量减低、循环时间延长。心电图表现为低电压、P-R间期延长、QRS时限增加。
【实验室检查】
    (1)血清T,、T4测定,轻症T4降低、T3正常,重症T3、T4均降低。
    (2)血清促甲状腺激素(TSH)测定,佃显著增高者为原发性甲减TSH<10uL/ml,而丁T3、T4降低,则为垂体TSH储备功能降低,属下丘脑或垂体性甲减为继发性。
    (3)促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验:如TSH原来正常或偏低,在TRH刺激后引起升高,并呈延迟反应,示病变在下丘脑;如TSH刺激后血中TSH不高或呈低弱反应,示病变在垂体;如TSH原属偏高,TRH刺激后更明显,提示病变在甲状腺。
    (4)血浆蛋白结合碘(PBI)测定:多在3—4ug/dl以下。
    (5)基础代谢串(BMR):常在—35%--45%或更低。
    (6)血脂测定:血甘油三脂和总胆固醇含量常增多。
[诊断]
     除

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