病因及机理
一． 病因尚不明了，可能的原因有以下几点：
1． 头颈放射治疗：10%-30%甲旁亢病人曾有放射治疗史，而且常有甲状腺结节疾病。其中良性甲状腺疾病占20%-
50%，恶性病变为6%-11%。
2． 酗酒
3． 药物：噻嗪类利尿药，糖皮质激素，硫氧嘧啶、高血糖素等均可导致PTH增高。
4． 遗传：在一个家族中可有一个以上的成员存在甲旁亢，部分多发性内分泌腺瘤（multiple endocrine
neoplasia, MEN），MEN I是指垂体，胰腺，甲状旁腺，肾上腺皮质的多发性内分泌腺瘤，有第二对染色体q13等位基因
的缺失；MEN II是指甲状旁腺增生同时伴有甲状腺髓样瘤或/和嗜铬细胞瘤，有10对染色体的基因缺陷。
诊断要点
诊断要点
1．本病有：①肾石型。②骨病型。②胃肠型。不同的类型表现出各 自相应的症状，如肾石型的肾区绞痛、血尿；骨病型的四肢骨疼痛、病理 性骨折；胃肠型的可表现纳差、恶心、呕吐或典型的十二指肠溃疡症状。
2．实验室检查：血钙升高，超过2．95 mmol/L，血磷降低至0．65— 1．0 mmol/L，尿中钙排出量增高，血中碱性磷酸酶增高。
3．X线检查：骨质疏松，皮质变薄、变型或骨内有透明的囊肿影。
4．CT及核磁共振成像可显示大于 1cm的甲状旁腺肿瘤。
临床表现
1． 骨关节损害：全身性弥漫性骨病，大多为承受重力的骨骼，如下肢、腰椎、足底病最常见，活动后加剧。体检
时可有长骨部位压痛，向发生自发性骨折，尤其在囊性病变部位多发生在长骨，偶发生在下颌骨。关节痛，系软骨下骨
折或侵蚀性关节炎所致，极易误诊为类风关。
2． 泌尿系统：约2/3患者可有肾损害，常见的是复发性泌尿道结石，肾绞痛，血尿，特别是双侧性泌尿道结石患
者中约有5%-10%病因为本病。肾小管浓缩功能下降产生多尿，多饮，加之血钙增高，严重时产生尿崩。肾小管结构破坏
易反复尿路感染，最后导致肾单位减少，形成不可逆的肾功能衰竭。
3． 消化系统：高血钙使平滑肌兴奋性降低，胃肠张力减低。病人有消化不良，纳差，恶心，呕吐及便秘。PTH可
使胃泌素分泌增加约10%，可伴有复发性消化性溃疡，药物治疗无效。摘除甲状旁腺腺瘤后可使痊愈。钙离子易沉着于
硷性胰管及胰腺内，激活胰蛋白酶，使5%-10%病人有急、慢性胰腺炎发作。
4． 心血管系统：高血压使血管平滑肌收缩，血管钙化，形成高血压，发生率20%-25%，心内膜及心肌钙化使心功
能减退。
5． 神经精神病变：当血钙3-4时有精神衰弱症状。4时呈器质性精神病，出现谵妄，精神错乱。接近5时昏迷不醒
。少数有头痛、脑卒中、椎体外系病变、麻痹，可能与颅内钙化有关。
6． 肌肉系统：肌无力，以近端肌群易受累，近端肌肉疼痛，萎缩，肌肉活检呈非特异性改变。肌电图可报告为肌
源性或神经源性，可误诊为周围神经炎。
实验室检查：先定性后定位，当有生化改变后再行影象学检查予以定位诊断。
定性检查：
（1） 血清钙：高血钙是本症最主要的生化指标，最具诊断价值。若只测定一次，仅1/2病人呈现。有许多病人需要
在同一实验室重复几次化验才能发现。血钙>2.6mmol/l才能诊断高血钙。
（2） 血清磷：正常成人为0.97-1.45mmol/l，儿童为1.29-2.10mmol/l。甲旁亢时80%病人血磷降低，因PTH“溶骨排
磷”作用所致。必须强调空腹测定血磷反可下降。
（3） 24小时尿钙排量：我国成人24小时尿钙排量1.9-5.6mmol（75-225mg）甲旁亢时尿钙排量增加。>250mg有诊断
意义。
（4） 24小时尿磷排量：正常24小时尿磷小于1克，甲旁亢时常增高。但受饮食因素的影响，其诊断意义不如尿钙排
量那么重要。磷清除率（Cp）对甲旁亢有60-70%诊断意义。此新闻共有2页 1 2 |
