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甲状腺机能减退症检查化验
加入时间:2005-5-10 0:33:13

  (一)间接依据
  1.血红蛋白及红细胞减少 常呈轻、中等度贫血,低血色素小红细胞型,正常红细胞型,大红细胞型三者均可发生。
  2.跟腱反射时间延长 常大于360mS,严重者可达500~600mS。
  3.基础代谢率降低 常在-35%~-45%,有时可达-70%。
  4.血脂 病因始于甲状腺者,胆固醇常大于300mg/dl,病因始于垂体或下丘脑者胆固醇多属正常或偏低,但在克汀病婴儿,可无高胆固醇血症。甘油三酯增高,LDL增高,HDL-胆固醇降低。
  5.血胡萝卜素增高。
  6.磷酸肌酸激酶(CPK)乳酸脱氢酶(LDH)增高,17-酮类固醇,17-羟皮质类固醇降低。糖耐量试验呈扁平曲线,胰岛素反应延迟。
  7.钙磷测定 血清钙、磷正常,尿钙排泄下降,粪钙排泄正常,粪、尿磷排泄正常,血AKP在本病婴儿及青年中降低。
  8.心电图示低电压、窦性心动过缓、T波低平或倒置,偶有P-R间期过长(A-V传导阻滞)及QRS波时限增加。
  9.X线检查 甲状腺激素作用于骨的生长和成熟,尤其与后者关系较大,故骨龄的检查有助于呆小病的早期诊断。X线片上骨骼的特征有:成骨中心出现和成长迟缓(骨龄延迟):骨骺与骨干的愈合延迟:成骨中心骨化不均匀呈斑点状(多发性骨化灶)。95%呆小病患者蝶鞍的形态异常。7岁以上患儿蝶鞍常呈圆形增大,经治疗后蝶鞍可缩小:7岁以下患儿蝶鞍表现为成熟延迟,呈半圆形,后床突变尖,鞍结节扁平。心影于胸片上常弥漫性为双侧增大,记波摄影及超声波检查示心包积液,治后可完全恢复。
  10.脑电图检查 某些呆小病者脑电图有弥漫性异常,频率偏低,节律不齐,有阵发性双侧Q波,无a波,表现脑中枢功能障碍。
   (二)直接依据
  1.最有用的检测项目是血清TSH。甲状腺性甲减,TSH可升高;而垂体性或下丘脑性甲减,则偏低乃至测不出,可伴有其他垂体前叶激素分泌低下。不管何种类型甲减,血清总T4和FT4均多低下。血清T3测定轻症患者可在正常范围,在重症患者可以降低,临床无症状或症状不明显的亚临床型甲减中部分患者血清T3,T4可均正常。此系甲状腺分泌T3、T4减少后,引起TSH分泌增多进行代偿反馈的结果。部分患者血清T3正常而T4降低,这可能是甲状腺在TSH刺激下或碘不足情况下合成生物活性较强的T3相对增多,或周围组织中的T4较多地转化为T3的缘故。因此T4降低而T3正常可视为较早期诊断甲减的指标之一。在新生儿用脐带血常规测定T4,为呆小病的一种筛选试验。此外,在患严重疾患且甲状腺功能正常的病人及老年正常人中,血清T3可降低故T4浓度在诊断上比T3浓度更为重要。
  由于总T3,T4可受TBG的影响,故可测定游离T3,T4(FT3,FT4)协助诊断。
  2.血浆蛋白结合碘(plasma protein bound iodine,简称PBI)甲减患者PBI测定常低于正常,多在3~4μg/dl以下。
  3.甲状腺吸131碘率明显低于正常,常为低平曲线,而尿中131碘排泄量增大。
  4.血清促甲状腺激素(TSH)测定 测定TSH对甲减有极重要意义,较T4、T3为大,其正常值为0~4μu/ml,以10μu/ml为高限(本院为2±1ng/ml)。如本病因甲状腺本身破坏引起者TSH显著升高,常>20μu/ml,如<10μu/ml且甲状腺激素血浓度降低,则表示垂体TSH储备功能降低,属继发于下丘脑或垂体性甲减,但根据下丘脑-垂体病情轻重,TSH可正常,偏低或明显降低。
  5.反T3(rT3) 在甲状腺性及中枢性甲减中降低,在周围性甲减中可能增高。
  6.促甲状腺激素(TSH)兴奋试验 以了解甲状腺对TSH刺激的反应。如用TSH后摄131碘率不升高,提示病变原发于甲状腺,故对TSH刺激不发生反应。
  7.促甲状腺激素释放激素试验(简称TRH兴奋试验)方法详见"甲状腺功能测定"。如TSH原来正常或偏低者,在TRH刺激后引起升高,并呈延迟反应,表明病变在下丘脑。如TSH为正常低值至降低,正常或略高而TRH刺激后血中TSH不升高或呈低(弱)反应,表明病变在垂体或为垂体TSH贮备功能降低。如TSH原属偏高,TSH刺激后更明显,表示病变在甲状腺。
  8.抗体测定 病因与自身免疫有关者,血液中可测出抗甲状腺球蛋白,抗微粒体抗体等。

来源:资料 

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